高蓓，尤莉

(唐山市工人醫(yī)院 1.超聲科，2.老年病科，河北 唐山 063000)

·論 著·

輔酶Q10聯(lián)合卡托普利對(duì)急性一氧化碳中毒后心肌損傷的治療效果

高蓓1，尤莉2

(唐山市工人醫(yī)院 1.超聲科，2.老年病科，河北 唐山 063000)

心肌損傷； 一氧化碳中毒； 心肌標(biāo)志物； 卡托普利； 輔酶Q10

既往國(guó)外的文獻(xiàn)[6]中曾經(jīng)報(bào)道，在CO中毒后心肌損傷的治療中，使用卡托普利和輔酶Q10可以降低心率、減少惡性心律失常，并且抑制左心室重塑，以減少后負(fù)荷、減少心臟能量消耗、保存殘存心肌，從而明顯降低死亡率、減少并發(fā)癥、改善預(yù)后。

本研究觀察了聯(lián)合應(yīng)用輔酶Q10和卡托普利對(duì)CO中毒后心肌損傷的治療效果。

1 資料與方法

1.1 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

1.1.1 納入標(biāo)準(zhǔn) 患者年齡>18歲，均有CO中毒史，經(jīng)心電圖、心肌標(biāo)志物、超聲心動(dòng)圖等檢查均確診為CO中毒后發(fā)生心肌損傷；CO中毒前無(wú)心肌梗死、充血性心力衰竭等心臟疾?。换颊呒凹覍俸炇鹬橥鈺鳾1]。

1.1.2 排除標(biāo)準(zhǔn) (1)CO中毒前已發(fā)生心肌損傷；(2)已行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈成形術(shù)、冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)、支架植入術(shù)；(3)有急慢性細(xì)菌和(或)病毒感染；(4)患有自身免疫性疾病、結(jié)締組織疾病、惡性腫瘤、慢性肌肉疾病、外周血管疾病、甲狀腺疾病；(5)肝腎功能不全；(6)對(duì)輔酶Q10或卡托普利過(guò)敏；(7)近半年內(nèi)有重大外傷或外科手術(shù)史；(8)2個(gè)月內(nèi)CO中毒；(9)近期服用腎上腺皮質(zhì)激素或其他免疫調(diào)節(jié)劑等；(10)患者及其家屬不能配合；(11)患者有精神病史[2]。

1.2 病例收集

按照上述納入與排除標(biāo)準(zhǔn)，收集我院2013年3月至2015年9月收治的200例CO中毒患者為研究對(duì)象，其中男98例，女102例，平均年齡(48.7±2.7)歲。所有入組患者按照隨機(jī)數(shù)字表分為常規(guī)治療的對(duì)照組和在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合使用輔酶Q10的實(shí)驗(yàn)組各100例。兩組患者的年齡、性別、體質(zhì)指數(shù)(BMI)、平均動(dòng)脈壓、心率等基礎(chǔ)臨床特征差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見(jiàn)表1。

表1 兩組患者臨床特征比較

組 別(男∶女)/例年齡/歲BMI/kg·m-2平均動(dòng)脈壓/mmHg心率/次·min-1對(duì)照組48∶5239．8±3．620．2±1．656．4±14．7106．8±31．3實(shí)驗(yàn)組50∶5049．8±7．419．3±1．957．3±23．9107．4±41．2t值0．860．180．120．31P值0．8260．5720．5170．476

1.3 治療方案

對(duì)照組予口服卡托普利12.5 mg每天2次；實(shí)驗(yàn)組在常規(guī)口服卡托普利12.5 mg每天2次的同時(shí)口服輔酶Q10膠囊(上海第一生化藥業(yè)有限公司生產(chǎn))20 mg每天1次，兩種藥物使用間隔4 h以上，以避免藥物間相互作用而使療效評(píng)價(jià)受到影響。療程均為12周，治療期間密切觀察患者超聲心動(dòng)及血清標(biāo)志物的動(dòng)態(tài)變化。

1.4 觀察指標(biāo)

1.4.1 超聲心動(dòng)圖 兩組患者隨訪期間采用Vivid(探頭頻率2.5 MHz)便攜式彩色多普勒超聲診斷儀于治療前及治療后6、12周時(shí)測(cè)定LVEDD、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)和LVEF。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 21.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)處理，分析定性數(shù)據(jù)采用χ2檢驗(yàn)，不滿足條件者的四格表數(shù)據(jù)采用Fisher精確概率法，正態(tài)分布數(shù)據(jù)比較使用方差分析(ANOVA)，兩組間比較使用t檢驗(yàn)，P<0.05認(rèn)為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者超聲心動(dòng)圖指標(biāo)比較

治療前，兩組間LVEDD、LVESD、LVEF等差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療12周后，實(shí)驗(yàn)組LVEDD、LVESD較對(duì)照組明顯降低，而LVEF明顯增高(P=0.001)。見(jiàn)表2。

觀察指標(biāo)組 別n不同時(shí)間檢測(cè)結(jié)果治療前治療6周治療12周LVEDD/mm實(shí)驗(yàn)組10061．4±15．356．2±12．051．3±5．1對(duì)照組10059．4±12．559．0±11．857．2±7．6t值0．380．5224．48P值0．3770．5150．001LVESD/mm實(shí)驗(yàn)組10042．3±7．738．5±4．334．2±2．6對(duì)照組10040．8±3．241．6±3．839．5±5．8t值0．220．3631．82P值0．3920．4230．001LVEF/%實(shí)驗(yàn)組10044．9±7．248．2±5．559．2±5．8對(duì)照組10043．4±5．650．3±4．852．5±2．6F值1．232．4745．73P值0．4570．2560．001

2.2 兩組患者患者血清學(xué)指標(biāo)比較

2.3 兩組患者心血管事件隨訪結(jié)果比較

兩組患者在治療過(guò)程中未出現(xiàn)明顯藥物不良反應(yīng)與肝腎功能損害。隨訪觀察兩組患者1年內(nèi)心血管事件的發(fā)生率顯示，實(shí)驗(yàn)組死亡率明顯低于對(duì)照組(P=0.003)，心源性休克發(fā)生率明顯低于對(duì)照組(P=0.002)，充血性心力衰竭發(fā)生率與對(duì)照組無(wú)明顯差異(P=0.357)，見(jiàn)表4。

3 討 論

既往有研究表明，CO中毒后，由于心肌組織缺氧后無(wú)氧酵解產(chǎn)生的丙酮酸和乳酸等對(duì)心肌細(xì)胞膜有破壞作用，因此可以引起患者心電圖上ST-T段抬高，而超聲心動(dòng)圖可顯示有心肌收縮力減弱等表現(xiàn)[4]。既往研究報(bào)道，CO中毒后，除高壓氧艙治療控制CO外，對(duì)心肌損傷的治療與一般充血性心力衰竭的治療方法相似，主要包括強(qiáng)心、利尿和擴(kuò)血管治療等[6,12]。我們?cè)谂R床上發(fā)現(xiàn)，這種單純的抗心衰治療并不能有效改善患者血清心肌標(biāo)志物的水平，抑制心臟重塑的作用也有限。我們認(rèn)為，在CO中毒引起心肌損傷的治療中，由于大多數(shù)患者既往無(wú)心臟病史，盲目抗心衰治療可能加劇患者心臟氧耗量，而這對(duì)于剛剛從缺氧狀態(tài)下恢復(fù)的心肌組織來(lái)說(shuō)，促進(jìn)心肌做功增多、氧耗量加大雖然短時(shí)間內(nèi)可以有效改善組織灌注的情況，但是從長(zhǎng)遠(yuǎn)來(lái)看，這種治療方法無(wú)異于飲鴆止渴，并沒(méi)有從真正意義上做到心肌保護(hù)，而且可能增加患者遠(yuǎn)期心臟事件的發(fā)生率。

本研究選取了200例經(jīng)超聲心動(dòng)檢查診斷為急性CO中毒伴有心肌損傷的患者進(jìn)行分組研究后發(fā)現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)組經(jīng)卡托普利聯(lián)合輔酶Q10治療6周后，患者LVEDD、LVESD較之對(duì)照組明顯降低，而LVEF則明顯增高。我們認(rèn)為，在這一過(guò)程中，輔酶Q10可能在人體內(nèi)發(fā)揮以下兩個(gè)主要的作用：一個(gè)是對(duì)能量轉(zhuǎn)化過(guò)程中線粒體的營(yíng)養(yǎng)起著重要的作用，二是有明顯的抗脂質(zhì)過(guò)氧化作用。

檢測(cè)指標(biāo)組 別n不同時(shí)間檢測(cè)結(jié)果治療前治療6周治療12周pro?BNP/ng·dl-1實(shí)驗(yàn)組100587．8±41．8198．7±23．157．8±10．2對(duì)照組100617．4±54．598．2±16．5165．4±19．2t值0．763．649．8P值0．5270．0830．001CK?MB/UI·L-1實(shí)驗(yàn)組1001．29±0．320．33±0．110．24±0．12對(duì)照組1001．22±0．471．03±0．441．21±0．38t值1．8731．343．4P值0．2020．0020．001cTnI/UI·L-1實(shí)驗(yàn)組1001．05±0．330．46±0．110．37±0．04對(duì)照組1001．18±0．120．87±0．140．96±0．31t值1．233．6810．2P值0．1130．3320．002CRP/μg·L-1實(shí)驗(yàn)組100287．4±49．8181．7±11．258．4±13．6對(duì)照組100292．5±24．5294．5±23．2101．4±11．4t值0．421．2738．8P值0．8740．0940．001

表4 兩組患者心血管事件隨訪結(jié)果比較 例

注：括號(hào)中為發(fā)生率

綜上所述，對(duì)CO中毒后的充血性心肌損傷，聯(lián)合使用輔酶Q10和卡托普利可以有效抑制心臟惡性重塑，改善左心室收縮功能，降低CO中毒后心臟不良事件發(fā)生率，明顯改善患者遠(yuǎn)期預(yù)后，臨床效果顯著。

[4] HAMPSON N B,WEAVER L K.Carbon monoxide poisoning and risk for venous thromboembolism[J].J Epidemiol Community Health，2016，22(3):207172.

Therapeutic effects of captopril combined with coenzyme Q10 on cardiac injury after acute carbon monoxide poisoning

GAO Bei,YOU Li

(1.UltrasoundDepartment，2.GeriatricsDepartment，TangshanGongrenHospital,Tangshan063000，China)

myocardial injury; CO poisoning; myocardial markers; captopril; coenzyme Q10

R595.1

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