苗林子，陸遙，屈晨雪，龔巖，由然，關(guān)杰，龔艷君

(北京大學第一醫(yī)院a.檢驗科，b.心內(nèi)科，北京 100034)

·臨床實驗研究·

冠心病患者經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)后抗血小板藥物治療監(jiān)測及平均血小板體積變化

苗林子a，陸遙a，屈晨雪a，龔巖a，由然a，關(guān)杰a，龔艷君b

(北京大學第一醫(yī)院a.檢驗科，b.心內(nèi)科，北京 100034)

目的 比較血栓彈力圖(TEG)和光學比濁法(LTA)在監(jiān)測冠心病患者經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)術(shù)后抗血小板藥物中的相關(guān)性；觀察PCI術(shù)后雙聯(lián)抗血小板治療患者平均血小板體積(MPV)變化。方法 回顧2013年3月至2014年5月在北京大學第一醫(yī)院行PCI并接受規(guī)范雙聯(lián)抗血小板治療的患者177例；回顧分析其TEG測定的二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)誘導的血小板抑制率，服用抗血小板藥物前后MPV，以及其中99例患者LTA測定的血小板聚集率。結(jié)果 ADP、ARA誘導的LTA血小板聚集率與TEG血小板抑制率無相關(guān)性(P均>0.05)。氯吡格雷低反應(yīng)性LTA和TEG檢出率分別為30.3%和45.5%，阿司匹林低反應(yīng)性檢出率分別為19.2%和31.3%，低反應(yīng)性檢出率LTA低于TEG法(P<0.05)。177例患者中，氯吡格雷低反應(yīng)組和敏感組、阿司匹林低反應(yīng)性組和敏感組服藥后MPV均較服藥前降低(P均<0.01)；服藥前及服藥后氯吡格雷低反應(yīng)性組MPV均低于敏感組(P均<0.05)；氯吡格雷及阿司匹林低反應(yīng)組服藥后PLT高于服藥前(P均<0.05)。結(jié)論 TEG和LTA兩種方法相關(guān)性較差，抗血小板藥物低反應(yīng)檢出率均較高，值得臨床醫(yī)生注意；服用雙聯(lián)抗血小板藥物后MPV降低；服藥后PLT上升患者更易發(fā)生藥物低反應(yīng)性；MPV偏低患者氯吡格雷低反應(yīng)性發(fā)生可能性更大。

平均血小板體積；血栓彈力圖；光學比濁法；經(jīng)皮冠狀動脈介入治療；抗血小板；氯吡格雷抵抗；阿司匹林抵抗

經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)是目前急性冠狀動脈綜合征治療的重要手段。研究證實，血小板激活和聚集在PCI患者術(shù)后缺血時間中起關(guān)鍵作用[1]。目前，我國臨床上大部分患者從圍手術(shù)期開始聯(lián)合用阿司匹林及血小板P2Y12受體阻斷劑氯吡格雷來抗血小板以降低血小板的反應(yīng)性。但規(guī)律用雙聯(lián)抗血小板藥物治療的患者仍有一部分會出現(xiàn)血栓事件。研究發(fā)現(xiàn)，部分患者在用藥過程中發(fā)生氯吡格雷低反應(yīng)性[2]。研究報道[3]，至少30%阿司匹林服用者存在阿司匹林抵抗現(xiàn)象。Buonamici等[4]證明了PCI術(shù)后使用藥物涂層支架的患者中，對阿司匹林及氯吡格雷低反應(yīng)性者心血管疾病死亡率更高。因此，PCI術(shù)后患者監(jiān)測血小板聚集功能以及時評估抗血小板藥物療效十分重要。目前，監(jiān)測血小板聚集功能的常用方法主要有血栓彈力圖(thrombelastography，TEG)和光學比濁法(light transmission aggregometry，LTA)。普遍認為，臨床常見的血小板參數(shù)平均血小板體積(mean platelet volume，MPV)升高與血液高凝狀態(tài)有關(guān)，而急性冠狀動脈綜合癥的發(fā)生與血液高凝狀態(tài)密不可分?？寡“逅幬镏委熓欠駥PV有影響，MPV能否作為抗血小板治療的監(jiān)測指標，目前尚無大規(guī)模研究。本研究用TEG和LTA監(jiān)測PCI術(shù)后阿司匹林和氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板治療患者的血小板功能并比較兩種方法的相關(guān)性，同時觀察用藥前后患者MPV變化及藥物抵抗患者與敏感患者MPV的差異。

1 資料和方法

1.1 研究對象 2013年4月至2014年5月于北京大學第一醫(yī)院行PCI，接受規(guī)范的阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板治療并于PCI術(shù)后1個月監(jiān)測TEG的患者177例，其中男131例(74.0%)，中位年齡61歲(年齡范圍55～71歲)，女46例(26.0%)，中位年齡70歲(年齡范圍58～75歲)。入選患者均于我院門診定期隨訪服藥情況。排除標準：(1)未能規(guī)律隨訪的患者；(2)服藥劑量不明確；(3)同時使用阿司匹林、氯吡格雷以外的抗血小板、抗凝藥物;(4)血小板計數(shù)≤100×109/L；(5)肝腎功能損傷及心功能不全；(6)半年內(nèi)有出血性疾病或腦血管病。PCI術(shù)前未服用過阿司匹林和/或氯吡格雷或服用不足5 d的患者，首次給予負荷劑量藥物：阿司匹林(商品名：拜阿司匹林)300 mg和氯吡格雷(商品名：波立維)300 mg(急診600 mg)；術(shù)前服藥超過5 d的患者，無需給予負荷劑量。手術(shù)次日開始，所有患者均給予拜阿司匹林100 mg/d及波立維75 mg/d，服藥≥1月后測定TEG，其中99例同時也檢測了LTA血小板聚集率。

1.2 主要儀器與試劑 LH750全自動血液分析儀(美國貝克曼庫爾特公司)，TEG5000型血栓彈力圖儀、血小板功能檢測試劑盒(美國Haemoscope公司)；LBY-NJ4血小板聚集儀(普利生公司)，5-二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(ARA)(美國CHRONO-LOG公司)作為血小板聚集誘導劑，最終加入PRP中誘導劑的濃度為3 μmol/L ADP和0.5 mmol/L ARA。

1.3 標本采集 采集患者空腹靜脈血2、3、4 mL，分別用乙二胺四乙酸二鉀(EDTA-K2)、0.109 mol/L枸櫞酸鈉、肝素鋰抗凝，分別用于檢測MPV、血小板聚集率和TEG。

1.4 TEG血小板抑制率及LTA血小板最大聚集率的檢測 177例患者PCI術(shù)后抗血小板治療服藥1個月時測定TEG，其中99例患者同時用LTA檢測了血小板聚集率。檢測前儀器運行良好，每日質(zhì)控在控，所有檢測均于標本采集后4 h內(nèi)完成檢測。參照TEG的標準操作規(guī)程(SOP)測定ADP和ARA誘導的血小板抑制率。根據(jù)目前常用的判斷標準，將AA誘導的血小板抑制率(ARA-TEG)<50%定義為阿司匹林低反應(yīng)，ADP誘導的血小板抑制率(ADP-TEG)<30%定義為氯吡格雷低反應(yīng)[5-6]。LTA血小板聚集率參照本實驗室SOP檢測，用ADP(終濃度3 μmol/L)和ARA(終濃度0.5 mmol/L)作為血小板聚集誘導劑，測定5 min最大血小板聚集率。將AA誘導的血小板聚集率(ARA-PAgT)≥30%定義為阿司匹林低反應(yīng)，ADP誘導的血小板聚集率(ADP-PAgT)≥50%定義為氯吡格雷低反應(yīng)[5-6]。

2 結(jié)果

2.1 LTA和TEG比較

2.1.1 LTA血小板聚集率與TEG血小板抑制率比較 ADP、ARA誘導的LTA血小板聚集率與TEG血小板抑制率均無相關(guān)性(r分別為0.006、0.091，P均>0.05)。

2.1.2 抗血小板藥物低反應(yīng)檢出率 見表1。99例患者中，LTA法檢出氯吡格雷低反應(yīng)性30例(30.3%)，TEG法檢出氯吡格雷低反應(yīng)性45例(45.5%)，兩法同時符合診斷標準14例(14.1%)，一項符合診斷標準共檢出61例(61.6%)。

LTA法檢出阿司匹林低反應(yīng)性19例(19.2%)，TEG檢出阿司匹林低反應(yīng)性31例(31.3%)，兩法同時符合診斷標準13例(13.1%)，一項符合診斷標準共檢出37例(37.4%)。兩種藥物低反應(yīng)性檢出率，LTA法均比TEG法低。

表1 99例PCI后患者LTA和TEG抗血小板藥物低反應(yīng)檢出率

氯吡格雷低反應(yīng)性檢出率阿司匹林低反應(yīng)性檢出率LTA法30.3%(30/99)19.2%(19/99)TEG法45.5%(45/99)31.3%(31/99)χ24.8293.853P0.0280.05

2.2 MPV差異

2.2.1 治療前后MPV變化 見表2。177例患者中，氯吡格雷低反應(yīng)組和敏感組服藥前MPV(均值：8.79 fL、9.06 fL)均高于服藥后(均值：8.35 fL、8.60 fL)，差異有統(tǒng)計學意義(P均<0.01)；阿司匹林低反應(yīng)組和敏感組，服藥前MPV(均值：8.89 fL、9.01 fL)也高于服藥后MPV(均值：8.39 fL、8.58 fL)，差異有統(tǒng)計學意義(P均<0.001)。

2.2.2 藥物低反應(yīng)組和敏感組MPV差異 見表2。服藥前氯吡格雷低反應(yīng)性組MPV低于敏感組(8.79 fL vs 9.06 fL)，差異有統(tǒng)計學意義(P=0.043)；服藥后氯吡格雷低反應(yīng)性組MPV低于敏感組(8.35 fL vs 8.60 fL)，差異有統(tǒng)計學意義(P=0.042)；但阿司匹林低反應(yīng)性和敏感組兩組MPV在服藥前(8.89 fL vs 9.01 fL)及服藥后(8.39 fL vs 8.58 fL)差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)。

表2 177例患者根據(jù)TEG藥物低反應(yīng)組和敏感組用藥前后 MPV

2.3 PLT差異

2.3.1 治療前后PLT變化 177例患者中，氯吡格雷低反應(yīng)組服藥前PLT(×109L)低于服藥后(178±20.43 vs 193.43±43.23)，差異有統(tǒng)計學意義(t=-2.38，P=0.02)。阿司匹林低反應(yīng)組服藥前PLT(×109L)也低于服藥后(175.43±27.72 vs 190.22±40.08)，差異有統(tǒng)計學意義(t=2.03，P=0.047)。氯吡格雷敏感組及阿司匹林敏感組服藥前PLT與服藥后差異無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)。

2.3.2 藥物低反應(yīng)組和敏感組PLT差異 177例患者中，氯吡格雷低反應(yīng)性和敏感組PLT(×109L)在服藥前(178±20.43 vs 179.34±30.32)及服藥后(193.43±43.23 vs 185.07±39.08)差異無統(tǒng)計學意義(t分別為-0.35、1.25，P均>0.05)；阿司匹林低反應(yīng)性和敏感組兩組PLT(×109L)在服藥前(175.43±27.72 vs 180.73±27.09)及服藥后(190.22±40.08 vs 186.90±40.76)差異均無統(tǒng)計學意義(t分別為-1.20、0.52，P均>0.05)。

2.4 MPV與WBC、CRP的相關(guān)性分析 入院時患者MPV與WBC、CRP均無相關(guān)性(r分別為-0.059、-0.141，P均>0.05)。

3 討論

雙聯(lián)抗血小板治療(dual anti-platelet therapy，DAPT)即阿司匹林聯(lián)合P2Y12受體阻斷劑的治療已成為PCI術(shù)后，特別是藥物洗脫支架植入術(shù)后的常規(guī)治療。國內(nèi)目前普遍聯(lián)用氯吡格雷與阿司匹林。然而用藥過程中個體對氯吡格雷及阿司匹林的反應(yīng)并不完全相同，部分患者存在抗血小板藥物低反應(yīng)性。Buonamici 等[4]證明了PCI術(shù)后使用藥物涂層支架的患者中，對阿司匹林及氯吡格雷低反應(yīng)性的患者，心血管疾病死亡率更高。因此，檢測PCI術(shù)后患者血小板功能尤為重要。臨床上最常用的2種觀察血小板功能的方法是LTA法和TEG法。一些研究表明兩種方法相關(guān)性良好[5]，但另外一些研究證實兩種方法并無相關(guān)性[2,6]。本研究證實，兩種方法無相關(guān)性。這可能是由于兩種方法檢測標本完全不同，TEG法檢測的是全血，在體外模擬整個凝血過程，LTA法檢測調(diào)整血小板計數(shù)后的富血小板血漿在加入誘導劑后的透光率變化;且兩種方法所用儀器不同，原理不同，操作方法不同，誘導劑劑量不同。目前針對兩種方法的臨床應(yīng)用的評價較少，且未給出充分依據(jù)。兩種方法都存在一些影響因素，TEG法雖然用了全血模擬整個凝血過程，但仍用抗凝血，各個參數(shù)雖然能主要反映凝血過程中的某一功能，但仍無法避免其他階段因素對某一參數(shù)的影響。LTA法在操作中無法避免離心對所檢測血漿的影響，Cattaneo等[7]指出，在高速離心獲得貧血小板血漿(PPP)時，血細胞可能釋放ADP等物質(zhì)，它可能引起富血小板血漿(PRP)中血小板表面ADP受體脫敏，從而減弱血小板聚集反應(yīng)，且LTA法不能反映凝血這個復雜過程中其他因素對血小板聚集的影響。兩種方法都需要進一步優(yōu)化。

本研究99例患者中，LTA法和TEG法檢出氯吡格雷低反應(yīng)性分別為30.3%和45.5%，LTA法和TEG法檢出阿司匹林低反應(yīng)性分別為19.2%和31.3%。氯吡格雷和阿司匹林低反應(yīng)是一個實驗室概念，不同的檢驗方法和底物劑量使得臨床上缺乏統(tǒng)一的診斷標準。文獻報道氯吡格雷低反應(yīng)性發(fā)生率為4%～30%[8]；有薈萃分析顯示[9]，阿司匹林低反應(yīng)的發(fā)生率為5%～65%；本研究結(jié)果與文獻報道相符。另外，TEG法檢出氯吡格雷低反應(yīng)性及阿司匹林低反應(yīng)性比率高于LTA法，可能與LTA實驗方法中用PPP調(diào)整PRP中血小板計數(shù)的操作有關(guān)。在高速離心獲得PPP時，血細胞可能釋放ADP等物質(zhì)，可能引起PRP中血小板表面ADP受體脫敏，從而減弱對外源性及內(nèi)源性誘導劑的聚集反應(yīng)。用PPP調(diào)整血小板數(shù)量時會加入相關(guān)物質(zhì)，調(diào)整血小板數(shù)量后，可能導致PRP中血小板聚集反應(yīng)的降低[7]。由于用PPP稀釋PRP可能造成血小板聚集功能受損，檢測血小板數(shù)量偏高的服藥患者的血小板聚集率時，使用大量PPP稀釋PRP的操作本身造成血小板聚集率下降。研究表明，在用LTA法監(jiān)測抗血小板藥物療效時調(diào)整血小板數(shù)量會明顯降低血小板聚集率，從而可能產(chǎn)生達到用藥敏感標準的假象[10]。

MPV是一項常見的臨床檢測項目，是血小板平均大小的指標，與血小板計數(shù)一起用于判斷出血傾向及骨髓造血功能變化，以及某些疾病的診斷治療?；罨难“逶趧用}粥樣硬化病變和其并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展中具有重要作用[11]。有研究表明，MPV作為心血管疾病如心肌梗死、心力衰竭、中風、接受冠狀動脈搭橋手術(shù)或冠狀動脈血管成形術(shù)患者判斷預后的獨立變量[12-16]。也有研究表明，高MPV急性心肌梗死患者較低MPV患者發(fā)生心血管死亡、中風、心里衰竭等后期不良事件的比例更高，這類患者的高MPV可能與遺傳性大血小板有關(guān)[17-18]。血小板激活和血小板聚集在PCI患者術(shù)后缺血時間中起著關(guān)鍵性作用[1]。本研究觀察了177例服用雙聯(lián)抗血小板藥物前后MPV的變化情況，發(fā)現(xiàn)患者服藥后較服藥前MPV降低(P<0.05)?？寡“逅幬锝档蚆PV的機制尚未明確，急性冠狀動脈綜合征中MPV的增加可能是血小板的消耗增加，導致較大和未成熟血小板從骨髓釋放到循環(huán)血液中[17,19-20]，而抗血小板藥物可能通過降低血小板反應(yīng)性和消耗間接影響了MPV。另一個可能原因是一些患者因為遺傳血小板較大，代謝活性較高，易于發(fā)生急性冠脈綜合征。推測抗血小板藥物敏感性差異可能與血小板通過遺傳獲得的反應(yīng)性有關(guān)，同樣可能與MPV有關(guān)，TEG法對藥物敏感及低反應(yīng)性分組后，氯吡格雷低反應(yīng)性組服藥前及服藥后MPV均低于敏感組，提示MPV可以一定程度上反應(yīng)氯吡格雷治療的療效。氯吡格雷低反應(yīng)性組患者可能遺傳性血小板較小，MPV遺傳機制與氯吡格雷反應(yīng)性相關(guān)，提示MPV偏低的患者氯吡格雷低反應(yīng)性發(fā)生概率更大，臨床醫(yī)生需要更加關(guān)注這些患者使用氯吡格雷后的療效。但阿司匹林低反應(yīng)性和敏感組兩組服藥前及服藥后MPV差異均無統(tǒng)計學意義，這可能是血小板對阿司匹林反應(yīng)性與MPV的遺傳機制并不相同，彼此無關(guān)聯(lián)。

總之， TEG法及LTA法兩種方法相關(guān)性較差，但并無明顯優(yōu)劣之分；兩種方法檢測的抗血小板藥物低反應(yīng)發(fā)生率均較高，需要引起臨床醫(yī)生的關(guān)注，需要進一步優(yōu)化兩種實驗，更好地監(jiān)測血小板聚集功能，指導PCI術(shù)后抗血小板藥物的個體化治療。服用雙聯(lián)抗血小板藥物后MPV明顯降低，服藥前及服藥后氯吡格雷低反應(yīng)性患者MPV均低于敏感組，提示MPV偏低的患者氯吡格雷低反應(yīng)性發(fā)生概率更大，但MPV與阿司匹林敏感性不相關(guān)。

[1]Tantry US, Bonello L, Aradi D，etal. Consensus and update on the definition of on-treatment platelet reactivity to adenosine diphosphate associated with ischemia and bleeding[J]. J Am Coll Cardiol, 2013, 62(24):2261-2273.

[2]Madsen EH, Saw J, Kristensen SR，etal. Long-term aspirin and clopidogrel response evaluated by light transmission aggregometry, VerifyNow, and thrombelastography in patients undergoing percutaneous coronary intervention[J]. Clin Chem,2010, 56(5):839-847.

[3]Blann AD, Kuzniatsova N, Lip GY. Vascular and platelet responses to aspirin in patients with coronary artery disease[J]. Eur J Clin Invest[J]. 2013,43(1):91-99.

[4]Buonamici P, Marcucci R, Migliorini A，etal. Impact of platelet reactivity after clopidogrel administration on drug-eluting stent thrombosis[J]. J Am Coll Cardiol,2007,49(24): 2312-2317.

[5]Tang XF, Han YL, Zhang JH，etal. Comparing of light transmittance aggregometry and modified thrombelastograph in predicting clinical outcomes in Chinese patients undergoing coronary stenting with clopidogrel[J]. Chin Med J (Enql), 2015, 128(6):774-779.

[6]張涌，聶小燕，劉健，等.血栓彈力圖法與光學比濁法評價急性冠脈綜合征患者氯吡格雷反應(yīng)性的臨床研究[J]. 中國介入心臟病學雜志，2015，23(1)：22-26.

[7]Cattaneo M, Lecchi A, Zighetti ML，etal. Platelet aggregation studies: autologous platelet-poor plasma inhibits platelet aggregation when added to platelet-rich plasma to normalize platelet count[J]. Haematologica, 2007, 92(5): 694-697.

[8]Beitelshees AL, Voora D, Lewis JP. Personalized antiplatelet and anticoagulation therapy: applications and significance of pharmacogenomics[J]. Pharmgenomics Pers Med, 2015, 8:43-61.

[9]Snoep JD, Hovens MM, Eikenboom JC，etal. Association of laboratory-defined aspirin resistance with a higher risk of recurrent cardiovascular events: a systematic review and meta-analysis[J]. Arch Intern Med, 2007, 167(15):1593-1599.

[10]苗林子，王建中，袁慧，等.不調(diào)整血小板數(shù)量檢測血小板聚集率更適合監(jiān)測抗血小板藥物療效[J]. 中華檢驗醫(yī)學雜志，2013，36(5): 405-409.

[11]Massberg S, Schulz C, Gawaz M. Role of platelets in the pathophysiology of acute coronary syndrome[J]. Semin Vasc Med, 2003,3(2):147-162.

[12]Ranjith MP, Divya R, Mehta VK，etal. Significance of platelet volume indices and platelet count in ischaemic heart disease[J]. J Clin Pathol, 2009,62(9)：830-833.

[13]Yilmaz MB, Cihan G, Guray Y，etal. Role of mean platelet volume in triaging acute coronary syndromes[J]. J Thromb Thrombolysis, 2008,26(1):49-54.

[14]Georg S, Thomas P, Helmuth H，etal. Mean platelet volume may represent a predictive parameter for overall vascular mortality and ischemic heart disease[J]. Arterioscler Thromb Vasc Biol,2011,31(5):1215-1218.

[15]Binita S, Brandon O, Lakshmi T，etal. Mean platelet volume is significantly associated with survival following percutaneous coronary intervention and coronary artery bypass surgery[J]. J Am Coll Cardiol,2012,59:E1478.

[16]Tomasz R, Aleksandra J, Jakub F，etal. Prognostic value of platelet indices after acute myocardial infarction treated with primary percutaneous coronary intervention[J]. Cardiol J,2013,20(5):491-498.

[17]Ranjith MP, DivyaRaj R, Mathew D，etal. Mean platelet volume and cardiovascular outcomes in acute myocardial infarction[J]. Heart Asia, 2016,8(1):16-20.

[18]Guenancia C, Hachet O, Stamboul K，etal. Incremental predictive value of mean platelet volume/platelet count ratio in in-hospital stroke after acute myocardial infarction[J]. Platelets, 2017, 28(1):54-59.

[19]Ault KA, Rinder HM, Mitchell J，etal. The significance of platelets with increased RNA content (reticulated platelets). A measure of the rate of thrombopoiesis[J]. Am J Clin Pathol,1992,98(6):637-646.

[20]Sewell R, Ibbotson RM, Phillips R，etal. High mean platelet volume after myocardial infarction: is it due to consumption of small platelets? [J]. Br Med J, 1984,289(6458):1576-1578.

(本文編輯：王海燕)

Monitoring of antiplatelet therapy and changes of mean platelet volume after percutaneous coronary intervention in the patients with coronary heart disease

MIAOLin-zia,LUYaoa,QUChen-xuea,GONGYana,YOURana,GUANJiea,GONGYan-junb

(a.DepartmentofClinicalLaboratry,b.DepartmentofCardiology,PekingUniversityFirstHospital,Beijing100034,China)

Objective To compare the consistency of thrombelastography (TEG) and light transmittance aggregometry (LTA) in monitoring the antiplatelet therapy of the patients with coronary heart disease (CHD) after percutaneous coronary intervention (PCI), and observe the changes of mean platelet volume (MPV) of the patients treated with aspirin and clopidogrel after PCI. Methods A total of 177 patients undergoing PCI and the treatment of aspirin and clopidogrel in Peking University First Hospital during March 2014 and May 2015 were enrolled in the study. Their adenosine diphosphate (ADP) or arachidonic acid (AA) induced platelet inhibition rates determined by TEG, MPV before and after antiplatelet therapy, and the maximum platelet aggregation rates measured by LTA from 99 patients were retrospectively analyzed. Results There was no any correlation between the maximum aggregation rates measured by LTA and the platelet inhibition rates determined by TEG regardless of using ADP or AA as agonist (allP>0.05). The detection rates of clopidogrel hyporesponsiveness determined by LTA and TEG were 30.3% and 45.5%, respectively, while those of aspirin hyporesponsiveness were 19.2% and 31.3%, respectively. The detection rate of hyporesponsiveness determined by LTA was significant lower than that by TEG (P<0.05). The MPVs after antiplatelet therapy were significant lower than that before treatment (allP<0.01) regardless of clopidogrel hyporesponsive or sensitive and aspirin hyporesponsive or sensitive. The MPVs in clopidogrel hyporesponsive group before and after treatment were significantly lower than that in clopidogrel sensitive group (allP<0.05). The PLT counts in clopidogrel or aspirin hyporesponsive groups after treatment were significantly higher than that before treatment (allP<0.05). Conclusion There is poor correlation between LTA and TEG. It should be noted that the incidence rate of antiplatelet drug hyporesponsiveness is high in clinical practice. The MPVs of the patients significantly decrease after antiplatelet therapy. The patients with a significant increase of PLT after antiplatelet therapy are more likely to become drug hyporesponsiveness, while the patients with lower MPV are more likely to have clopidogrel hyporesponsiveness.

mean platelet volume; thrombelastography; light transmittance aggregometry; percutaneous coronary intervention; antiplatelet drug; clopidogrel hyporesponsiveness; aspirin hyporesponsiveness

10.13602/j.cnki.jcls.2017.06.12

苗林子，1986年生，女，住院醫(yī)師，碩士研究生，主要從事血液學檢驗及血小板功能相關(guān)研究。

屈晨雪，副主任醫(yī)師，E-mail:qucx2012@163.com。

R446.11;R541

A

2017-03-01)