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        急性腦梗死患者血清骨保護素與高敏C反應蛋白水平的關系

        2017-07-05 03:32:06陳艷秋楊禮環(huán)蔣玉瓊
        黑龍江醫(yī)藥 2017年1期
        關鍵詞:內(nèi)皮細胞硬化動脈

        陳艷秋,楊禮環(huán),蔣玉瓊,劉 穎

        (重慶市渝北區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,重慶 401120)

        炎癥在動脈粥樣硬化的發(fā)病機制中起重要作用,是缺血性卒中的重要原因之一[1]。高敏C反應蛋白水平(High-Sensitivity C-Reactive Protein,hsCRP)是人體炎癥反應的敏感指標之一,可能促進動脈粥樣硬化[2],hsCRP水平增高和急性缺血性卒中患者神經(jīng)損傷嚴重程度和梗死面積大小有顯著相關[3]。Song等[4]研究表明血清骨保護素(Osteoprotegerin,OPG)是卒中神經(jīng)功能預后的潛在生物標志物。本研究探討急性腦梗死(Acute Cerebral Infarction,ACI)患者血清OPG與hsCRP水平的關系。

        1 資料和方法

        1.1 一般資料

        選取2014-10—2015-10間在重慶市渝北區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院的ACI患者52例(為ACI組),其中男性30例,女性32例,年齡50~80歲,平均年齡 (61.52±10.32)歲。入選標準:診斷均符合1995年第四屆全國腦血管病學術會議修訂的診斷標準,并經(jīng)頭顱CT或MRI證實,均為首發(fā)病,既往無卒中,24小時內(nèi)入院。同時選取健康檢查者62例(為正常對照組),男性31例,女性31例,平均年齡(60.1±5.65)歲。排除標準:(1)鈣磷代謝異常及骨關節(jié)疾??;(2)心、腎、呼吸功能衰竭、腫瘤及嚴重感染者。(3)急性冠脈綜合征及其他血管閉塞性疾病者。(4)嚴重精神疾病、癡呆者。(5)甲狀腺及腎上腺疾病者。

        1.2 方法

        1.2.1 臨床資料收集:由專人記錄各組對象的一般資料如年齡、性別、身高、血壓、及計算體質(zhì)指數(shù)(Body mass index,BMI)等。血壓采用汞式標準袖帶血壓計測量右肱的血壓。

        1.2.2 生化指標檢測:受檢者禁食8~10 h后,清晨8:00時采空腹靜脈血3 mL,室溫靜置30 min,3000 r/min離心15 min分離血清,于-70℃冰箱保存,采用全自動生化分析儀(貝克曼庫爾特AU5800系列)測定血清總膽固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDH-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、hsCRP水平(應用膠乳增強的免疫散射比濁法)。

        1.2.3 血清OPG水平的測定:受檢者禁食8~10 h后,清晨8:00時采空腹靜脈血3 mL,室溫靜置30 min,3000 r/min離心15 min分離血清,于-70℃冰箱保存,應用酶聯(lián)免疫吸附雙抗夾心測定法(ELISA法)測定標本中血清OPG水平。OPG酶聯(lián)免疫試劑盒由上海撫生實業(yè)有限公司提供,單位為pg/mL。

        1.3 統(tǒng)計學方法

        采用SPSS19.0統(tǒng)計分析軟件,計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,兩組間均數(shù)比較采用方差分析,非正態(tài)分布兩組間比較采用Mamm-Whitney U檢驗,正態(tài)分布資料各因素間相關性采用Pearson分析,而非正態(tài)分布采用Spearman相關分析,采用Logistic多因素回歸分析血清OPG與hsCRP水平之間關系,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結果

        2.1 兩組患者臨床資料及生化資料的比較

        兩組間年齡、性別、吸煙、高血壓病史、糖尿病病史、收縮壓、舒張壓、TG、TC、HDL-C、FPG、UA、BMI比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

        表1 兩組患者臨床資料及生化指標比較(±s)

        表1 兩組患者臨床資料及生化指標比較(±s)

        組別男/女(例)年齡(歲)吸煙[例(%)]高血壓病史[例(%)]糖尿病病史[例(%)]收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)TC(mmol/L)TG(mmol/L)LDL-C(mmol/L)HDL-C(mmol/L)FPG(mmol/L)UA(umol/L)BMI(Kg/m2)ACI組30/32 61.52±10.32 10(16.13)27(43.55)8(12.90)151.20±8.62 86.24±5.45 4.63±2.01 1.53±0.21 3.60±1.32 1.12±0.10 5.20±1.52 396.60±62.65 23.62±5.32正常對照組31/31 60.1±5.65 9(14.52)25(40.32)6(9.68)146.14±5.12 84.02±3.02 4.32±1.36 1.42±0.22 3.42±1.20 1.10±0.32 4.80±1.62 363.31±62.32 21.52±4.03

        2.2 兩組患者血清OPG與hsCRP水平的比較

        ACI組和正常對照組的血清OPG水平分別為(975.22±135.42)pg/mL和 (908.41±110.20)pg/mL,兩者比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。ACI組和正常對照組的血清hsCRP水平分別為 (12.01±3.45)mg/L 和 (5.23±1.11)mg/L,兩者比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

        2.3 血清OPG與血清hsCRP相關性

        表2 兩組血清OPG水平與hsCRP比較(±s)

        表2 兩組血清OPG水平與hsCRP比較(±s)

        組別OPG(pg/mL)hsCRP(mg/L)ACI組975.22±135.42▲12.01±3.45▲正常對照組908.41±110.20 5.23±1.11

        血清OPG分別與ACI組和正常對照組的hsCRP做Spearman相關分析顯示均呈正相關,相關系數(shù)分別為:r=0.432和r=0.312,兩者之間差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。血清hsCRP水平越大,血清OPG水平越大。

        2.4 血清OPG危險因素分析

        以血清OPG為因變量,以性別、年齡、吸煙、收縮壓、舒張壓、TC、TG、LDL-C、FPG、UA、hsCRP、BMI等為自變量,進行Logistic多因素回歸分析。結果顯示,年齡、BMI、FPG、收縮壓、舒張壓、hsCRP為ACI患者血清OPG的危險因素,血清OPG與hsCRP呈明顯正相關(P<0.05)。見表3。

        表3 血清OPG危險因素分析

        3 討論

        ACI特點是腦組織血流量突然中斷,從而導致葡萄糖和氧立即被剝奪。不同的機制參與中風的發(fā)病機制,但越來越多的證據(jù)表明,臨床結果的惡化原因之一與炎癥反應和各種炎性細胞因子密切相關。研究證實,ACI患者hsCRP,白細胞介素6(Interleukin 6,IL-6),基質(zhì)金屬蛋白酶9(Matrix Metalloproteinase 9,MMP-9)明顯增高[2]。

        C反應蛋白(C-Reactive Protein,CRP)是一種炎癥急性時相反應物,由肝臟合成分泌,受IL-6刺激產(chǎn)生,在炎癥反應和組織損傷時釋放入血液中。CRP刺激血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生多種黏附分子,如細胞間黏附分子-1,血管細胞黏附分子-1,E-選擇素,這些分子允許單個核細胞和T淋巴細胞在血管壁的遷移和動脈粥樣硬化斑塊形成中起關鍵作用。CRP也有助于釋放超氧陰離子和刺激組織因子活性。此外,它誘導纖溶酶原激活物抑制劑-1(Plasminogen Activator Inhibitor-1,PAI-1),而PAI-1是纖溶的中斷和血栓形成的一個標志。最后,CRP可能會增加內(nèi)皮細胞裂解的機會和斑塊的侵蝕[5]。

        CRP被公認為與動脈粥樣硬化關系密切的炎癥標志物。目前應用膠乳增強的免疫散射比濁法等方法檢測低限可達0.005~0.10mg/L,用這些方法所測定CRP稱為hsCRP。Chaudhuri J R等[5]研究表明,高hsCRP水平是急性缺血性腦卒中的獨立預測因子。入院時血清hsCRP是缺血性腦卒中后長期死亡率的獨立預測因子[6]。

        OPG是一個屬于腫瘤壞死因子(Tumor necrosis factor,TNF)受體超家族中一個關鍵細胞因子,很多的細胞如成骨細胞、平滑肌細胞和內(nèi)皮細胞均能產(chǎn)生OPG,對骨代謝和內(nèi)分泌功能有廣譜的多效性。血管鈣化是動脈粥樣硬化的病理生理過程,然而,骨骼骨質(zhì)流失和血管鈣化共享相似的機制途徑,OPG在兩者起重要作用[7]。OPG作為核因子κB配體受體激活劑,它的表達和產(chǎn)生受各種炎癥細胞如白介素-1和TNF-α的調(diào)節(jié)。RANKL可促進血管平滑肌細胞的成骨分化,刺激趨化因子的釋放、金屬蛋白酶-9活動、及單核/巨噬細胞基質(zhì)位移[8]。OPG通過結合及中和RANK/RANKL系統(tǒng)受體激活劑,既可減少破骨細胞分化、激活和生存,及調(diào)節(jié)骨的吸收[9-10],又在動脈鈣化和動脈粥樣硬化病理過程中起重要調(diào)節(jié)作用[11]。

        本研究發(fā)現(xiàn),ACI組和正常對照組的一般臨床資料比較無明顯差別,但ACI組的血清OPG和hsCRP水平分別比正常對照組明顯升高,ACI組炎癥指標hsCRP水平越高,血清OPG水平越高,Spearman相關分析和Logistic多因素回歸分析顯示,血清OPG和hsCRP水平呈明顯正相關。故血清OPG也可能為急性腦梗死患者炎癥指標。目前研究表明:(1)促炎介質(zhì)如TNF-α、白介素-1、血小板源生長因子能促進血管細胞OPG的表達和生成。高水平的OPG能提示持續(xù)的內(nèi)皮細胞損傷和平滑肌的增殖,能促進動脈粥樣硬化的進展和不穩(wěn)定性[12]。(2)OPG通過TNF-α刺激內(nèi)皮細胞中細胞間黏附分子-1、血管細胞黏附分子-1、E-選擇素的表達,促進單核細胞結合內(nèi)皮細胞[13]。(3)OPG本身參與動脈粥樣硬化過程的不同步驟,因炎癥反應而損傷的內(nèi)皮細胞,可從Weibel-Palade體中釋放OPG。血管內(nèi)皮細胞可能OPG的源泉[14]。OPG在內(nèi)皮細胞刺激和功能異常[15]、巨噬細胞滲透[16]、白細胞黏附[17]、促進平滑細胞增殖[18]等病理生理中起重要作用。

        ACI患者血清hsCRP和OPG水平均可能由IL-6等炎性因子刺激而表達和生成,兩者均對炎癥反應、斑塊破裂、血栓的形成及動脈粥樣硬化等病理生理過程產(chǎn)生明顯影響,故可能兩者相互影響、相互作用,血清OPG水平可能為ACI患者重要的炎癥指標。

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