梁家志

冠脈介入對(duì)急性心肌梗死病人心功能和血漿B型鈉利尿肽的影響

梁家志

目的 研究經(jīng)皮冠脈介入對(duì)急性心肌梗死病人心功能和血漿B型鈉利尿肽的影響。方法 選擇2015年1月—2016年6月我院收治的冠心病急性心肌梗死病人98例，根據(jù)病人意愿將其分為介入治療組50例和對(duì)照組(即單純藥物治療)48例。所有病人在就診時(shí)及入院后第2天、第7天分別采集外周靜脈血進(jìn)行B型鈉利尿肽(BNP)水平的檢測(cè)。在入院10 d內(nèi)進(jìn)行心臟彩色超聲多普勒檢查，記錄左心室內(nèi)徑、左心室收縮末期容積(LESV)、左心室舒張末期容積(LEDV)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)，并根據(jù)評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行血瘀證積分計(jì)算。結(jié)果 介入治療組入院后第7天BNP水平顯著低于對(duì)照組。介入治療組病人LESV、LEDV均低于對(duì)照組；LVEF高于對(duì)照組。介入治療組病人血瘀證積分值低于對(duì)照組。結(jié)論 急性心肌梗死病人早期行經(jīng)皮冠脈介入治療可減輕心臟功能損傷，促進(jìn)BNP水平下降。

急性心肌梗死；B型鈉利尿肽；冠脈介入；心臟功能

急性心肌梗死(AMI)是臨床常見(jiàn)病癥，病情較急，變化較快，具有較高的病死率。臨床關(guān)于其病因已明確，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化產(chǎn)生的斑塊可導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷，導(dǎo)致血栓形成，冠狀動(dòng)脈突然出現(xiàn)閉塞而導(dǎo)致病人心肌細(xì)胞死亡[1]。臨床治療AMI方式主要包括兩種，一種是藥物保守治療；二是手術(shù)治療，其中經(jīng)皮冠脈介入術(shù)(PCI)是一種有效方法，其療效已得到證實(shí)[2]。本研究分析PCI介入治療和藥物保守兩種方法對(duì)急性心肌梗死病人心功能和血漿B型鈉利尿肽(BNP)的影響，以期為臨床治療提供參考。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2015年1月—2016年6月我院收治的冠心病急性心肌梗死病人98例，根據(jù)病人意愿將其分為介入治療組50例和對(duì)照組(即單純藥物治療)48例。介入治療組，男33例，女17例；年齡53歲～78歲(61.82歲±8.25歲)；發(fā)病至入院時(shí)間6 h以?xún)?nèi)39例，6 h～12 h 11例。非介入治療組，男35例，女13例；年齡54歲～81歲(62.18歲±9.25歲)；發(fā)病至入院時(shí)間6 h以?xún)?nèi)34例，6 h～12 h 14例。兩組病人性別、年齡、心肌梗死部位、既往病史、治療前用藥情況比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 納入和排除標(biāo)準(zhǔn) 參照中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)、中華心血管病雜志編輯委員會(huì)制訂《冠心病診斷和治療指南》[3]中標(biāo)準(zhǔn)對(duì)冠心病心肌梗死進(jìn)行診斷。所有病人均經(jīng)過(guò)心電圖、心肌酶等相關(guān)輔助檢查，同時(shí)結(jié)合病人的臨床癥狀和體征，確定診斷為冠心病心肌梗死病人。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并風(fēng)濕性心臟病、擴(kuò)張型心肌病等其他類(lèi)型心臟病變的病人；嚴(yán)重肝腎功能衰竭、凝血功能障礙等具有冠脈介入治療禁忌證的病人；接受溶栓治療的病人。

1.3 研究方法 所有病人就診后立即采集外周靜脈血，此外，于入院后第2天、第7天分別采集外周靜脈血檢測(cè)BNP水平，采用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法，檢測(cè)試劑由廣州萬(wàn)孚生物技術(shù)股份有限公司提供。所有檢測(cè)方法和步驟均嚴(yán)格按照相關(guān)試劑和儀器說(shuō)明書(shū)進(jìn)行操作。根據(jù)病人病情，在入院10 d內(nèi)進(jìn)行心臟彩色超聲多普勒檢查。心臟彩色超聲多普勒檢查均由我院超聲科醫(yī)師完成。根據(jù)王師菡等[4]方法，記錄病人左心室內(nèi)徑、左心室收縮末期容積(LESV)、左心室舒張末期容積(LEDV)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。

1.4 血瘀證積分判定標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)以下評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)計(jì)算血瘀證積分[5]。①心絞痛：未發(fā)作，記0分；輕度：出現(xiàn)典型心絞痛，可耐受，稍作休息便可恢復(fù)；中度：每日出現(xiàn)比較典型心絞痛發(fā)作，每次持續(xù)時(shí)間約為10 min，需要口服硝酸甘油便可緩解，記6分；重度：每日出現(xiàn)多次心絞痛，疼痛難以耐受，需要多次服用硝酸甘油，記10分；極重度：出現(xiàn)明顯的心絞痛癥狀。程度較為嚴(yán)重，持續(xù)時(shí)間超過(guò)30 min，記15分。②舌質(zhì)紫暗或出現(xiàn)瘀斑：無(wú)任何癥狀，記0分；輕度：舌質(zhì)暗紅，記3分；中度：舌質(zhì)呈暗紅色，并出現(xiàn)散在瘀斑，記6分；重度：舌質(zhì)紫暗，記9分。③口唇或齒齦暗：無(wú)任何癥狀：記0分；輕度：口唇及齒齦呈暗紅色，記3分；中度：口唇及齒齦顏色呈暗紫色，記5分；重度：口唇及齒齦顏色紫暗且有瘀斑，記6分。

2 結(jié) 果

2.1 兩組病人不同時(shí)間BNP水平比較 兩組病人就診時(shí)和入院后第2天BNP水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；介入治療組入院后第7天BNP水平顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表1。

表1 兩組病人不同時(shí)間BNP水平比較(±s) pg/mL

2.2 兩組病人心功能指標(biāo)比較 介入治療組病人LESV、LEDV)均顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；介入治療組病人LVEF顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表2。

表2 兩組病人心功能指標(biāo)比較(±s)

2.3 兩組病人治療前后血瘀證積分比較 兩組病人治療前血瘀證積分值比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后，介入治療組血瘀證積分值明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。兩組治療前后差值比較，介入治療組血瘀證積分值差值明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。詳見(jiàn)表3。

表3 兩組病人治療前后血瘀證積分比較(±s) 分

3 討 論

隨著人們生活水平提高，人口老齡化，社會(huì)家庭工作等各方面壓力升高，心血管系統(tǒng)疾病日益增加，呈上升趨勢(shì)。中國(guó)居民死因構(gòu)成中冠心病是上升最快的疾病，成為威脅人群健康的重大公共衛(wèi)生問(wèn)題[6-7]。冠心病心肌梗死是臨床較常見(jiàn)的心血管事件，其病情變化迅速，若不能及時(shí)干預(yù)，病人可并發(fā)心力衰竭、惡性心律失常、心源性休克等而導(dǎo)致死亡。由于心肌持續(xù)性缺血，若不及時(shí)開(kāi)通梗死血管改善心肌缺血，容易導(dǎo)致心肌壞死。早期再灌注(發(fā)病4 h以?xún)?nèi))可挽救心肌、縮小梗死范圍，抑制心室擴(kuò)大，改善收縮功能，而發(fā)病6 h后再灌注雖不能挽救心肌，但可通過(guò)增加梗死區(qū)室壁僵硬度、促進(jìn)梗死愈合抑制心室重構(gòu)[8]。心肌梗死病人成功血運(yùn)重建，早期識(shí)別運(yùn)動(dòng)異常節(jié)段的心肌存活性、預(yù)測(cè)心臟的儲(chǔ)備功能，對(duì)治療及預(yù)后意義重大[9]。

近年來(lái)冠狀動(dòng)脈介入術(shù)應(yīng)用于臨床，是冠脈血管再灌注，干預(yù)急性心肌梗死的有效方法[10]。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入干預(yù)是經(jīng)心導(dǎo)管疏通狹窄甚至閉塞的動(dòng)脈管腔，減輕心肌損傷，改善心肌血流再灌注的一種干預(yù)方法。冠狀動(dòng)脈介入干預(yù)最早應(yīng)用于人類(lèi)是1929年德國(guó)醫(yī)生 Forssmann在自己身上實(shí)驗(yàn)完成的。Judkins團(tuán)隊(duì)開(kāi)創(chuàng)的冠狀動(dòng)脈造影在冠心病診斷上得到進(jìn)一步推廣，1977年德國(guó)的Gruentig醫(yī)生首先開(kāi)展臨床經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈成形術(shù)。目前藥物洗脫支架應(yīng)用于臨床冠心病干預(yù)，明顯降低冠脈支架的再狹窄率，標(biāo)志著冠脈介入干預(yù)進(jìn)入一個(gè)新的紀(jì)元[11-12]。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)已成為冠心病急性心肌梗死常用的治療手段，可早期恢復(fù)冠脈的灌注，挽救缺血的心肌細(xì)胞，提高臨床療效，對(duì)急性心肌梗死病人行冠狀動(dòng)脈介入術(shù)可減少其死亡率，實(shí)現(xiàn)梗死動(dòng)脈再通和恢復(fù)梗死心肌血流再灌注，改善病人的預(yù)后[13]。吳春濤等[14]發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死病人可出現(xiàn)心力衰竭，而早期實(shí)施血管開(kāi)通術(shù)后，存活心肌恢復(fù)血供，可減輕心臟損傷及最大可能恢復(fù)心功能。BNP是心室肌細(xì)胞合成與分泌的多肽類(lèi)激素，近年來(lái)與冠狀動(dòng)脈病變關(guān)系日益受到重視[15]。BNP是一種內(nèi)源性利鈉肽，其是在心室形成的代償性保護(hù)因子，可與相應(yīng)受體結(jié)合，激活鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶，增大心臟細(xì)胞中含量，從而產(chǎn)生廣泛生物學(xué)效應(yīng)，且還可通過(guò)激活機(jī)體血管內(nèi)皮的蛋白激酶G，發(fā)揮其均衡性擴(kuò)血管作用。以往對(duì)BNP研究主要集中在心力衰竭及程度的判斷上，Mcclure等[16]研究發(fā)現(xiàn)BNP升高還與心肌缺血有關(guān)。Asada等[17]發(fā)現(xiàn)多巴胺誘發(fā)的心肌缺血病人血漿BNP水平也明顯升高。一過(guò)性缺血可能使BNP與心肌缺血成比例地合成和釋放[18]，因此BNP水平能反映缺血損傷的范圍和嚴(yán)重程度。

本研究發(fā)現(xiàn)，介入治療組入院后第7天BNP水平顯著低于對(duì)照組。此外，介入治療組病人LESV、LEDV均顯著低于對(duì)照組；LVEF顯著高于對(duì)照組。同時(shí)發(fā)現(xiàn)介入治療組血瘀證積分值顯著低于對(duì)照組。因此，認(rèn)為冠脈介入對(duì)急性心肌梗死病人的心功能有較好的保護(hù)作用，血漿BNP可能是其療效的監(jiān)測(cè)指標(biāo)之一。

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(本文編輯薛妮)

LP-PLA2、HCY與早發(fā)心肌梗塞的相關(guān)性研究(No.2015B02)

廣東省云浮市人民醫(yī)院(廣東云浮 527300)，E-mail：liangjiazhi572@163.com

信息：梁家志.冠脈介入對(duì)急性心肌梗死病人的心功能和血漿B型鈉利尿肽的影響[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2017，15(11)：1366-1368.

R542.2 R256.2

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2017.11.023

1672-1349(2017)11-1366-03

2016-08-25)