馬兆利

(上蔡縣人民醫(yī)院 重癥醫(yī)學(xué)科 河南 駐馬店 463800)

阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發(fā)作的效果及對(duì)血清CRP、神經(jīng)功能的影響

馬兆利

(上蔡縣人民醫(yī)院 重癥醫(yī)學(xué)科 河南 駐馬店 463800)

目的 研究阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發(fā)作及對(duì)血清C反應(yīng)蛋白(CRP)、神經(jīng)功能恢復(fù)的影響。方法 選取2015年6月至2016年7月在上蔡縣人民醫(yī)院治療的62例TIA患者，隨機(jī)數(shù)表法分為兩組，各31例。對(duì)照組采用阿司匹林治療，研究組采用阿司匹林+氯吡格雷治療。統(tǒng)計(jì)對(duì)比兩組治療效果及治療前后CRP水平、神經(jīng)功能缺損(NIHSS)評(píng)分變化。結(jié)果 研究組治療有效率為93.55%(29/31)，明顯高于對(duì)照組的74.19%(23/31)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；治療后研究組NIHSS評(píng)分、血清CRP水平均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發(fā)作臨床療效顯著，能明顯降低血清CRP水平，并改善患者神經(jīng)功能。

氯吡格雷；阿司匹林；短暫性腦缺血發(fā)作

短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attack，TIA)是指椎-基底動(dòng)脈或頸動(dòng)脈系統(tǒng)發(fā)生短暫性供血不足，誘發(fā)局灶性腦缺血致使出現(xiàn)短暫、突發(fā)的、可逆神經(jīng)功能障礙。TIA多發(fā)于35～65歲人群，隨著我國(guó)老齡化人口加劇及人們生活習(xí)慣轉(zhuǎn)變，近年來(lái)TIA發(fā)病率有逐年升高趨勢(shì)，且趨于年輕化[1]。臨床常單用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板凝聚藥物治療，但效果不甚滿意，因此將治療方向轉(zhuǎn)向聯(lián)合用藥[2]。本文旨在研究阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)的效果及對(duì)血清CRP、神經(jīng)功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年6月至2016年7月在上蔡縣人民醫(yī)院治療的62例TIA患者。符合《神經(jīng)病學(xué)》中TIA相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。通過(guò)隨機(jī)數(shù)表法分為兩組，各31例。對(duì)照組女12例，男19例；年齡為38～76歲，平均(50.23±10.57)歲；病變位置：椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)13例，頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)18例。研究組女14例，男17例；年齡為37～77歲，平均(51.72±10.88)歲，病變位置：椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)14例，頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)17例。兩組病變位置、年齡、性別等臨床一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 治療方法 兩組患者均積極控制血壓、血脂等，依據(jù)患者病情予以尼莫地平等藥物促進(jìn)腦組織微循環(huán)。

1.2.1 對(duì)照組 予以阿司匹林(石家莊市協(xié)和藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字：H13024129)治療，第1天給予阿司匹林300 mg，第2天100 mg/次，1次/d，溫水口服，持續(xù)用藥2周。

1.2.2 研究組 于對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合氯吡格雷[賽諾菲(杭州)制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字：H20056410]治療，50 mg/次，1次/d，溫水口服，持續(xù)用藥2周。

1.3 觀察指標(biāo) ①統(tǒng)計(jì)對(duì)比兩組治療效果，痊愈：臨床癥狀基本消失，治療中發(fā)作次數(shù)明顯減少，治療后3個(gè)月內(nèi)未復(fù)發(fā)；顯效：臨床癥狀明顯改善，治療中發(fā)作次數(shù)有所減少，治療后3個(gè)月內(nèi)發(fā)作次數(shù)≤5次；有效：臨床癥狀有所改善，治療后3個(gè)月內(nèi)再次發(fā)作次數(shù)≥5次；無(wú)效：臨床癥狀無(wú)改善，治療后3個(gè)月內(nèi)再次發(fā)作次數(shù)≥10次。有效率=(痊愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%。②治療前后清晨抽取患者肘靜脈血，應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法(ELISA)測(cè)定CRP水平。治療前后使用神經(jīng)功能缺損量表(NIHSS)對(duì)患者神經(jīng)功能進(jìn)行評(píng)分，分?jǐn)?shù)越高說(shuō)明患者神經(jīng)功能越差。

2 結(jié)果

2.1 治療效果 研究組有效率為93.55%，高于對(duì)照組的74.19%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.292，P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組治療效果比較(n，%)

2.2 血清CRP水平、NIHSS評(píng)分 治療前兩組血清CRP水平、NIHSS評(píng)分對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后研究組NIHSS評(píng)分、血清CRP水平均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組血清CRP水平、NIHSS評(píng)分對(duì)比

3 討論

TIA為臨床常見(jiàn)、多發(fā)腦血管疾病，早期因其僅有一過(guò)性眩暈、行走或站立不穩(wěn)等癥狀，且可在數(shù)分鐘內(nèi)恢復(fù)正常，未引起患者足夠重視。隨著疾病進(jìn)展，發(fā)作次數(shù)增加，進(jìn)展為致殘性腦梗死率增高，嚴(yán)重危害患者生活能力及神經(jīng)功能。以往多認(rèn)為TIA風(fēng)險(xiǎn)小于腦梗死，但TIA發(fā)病早期發(fā)生腦卒中風(fēng)險(xiǎn)極高，一周內(nèi)腦卒中發(fā)生率可達(dá)8%～10%，3個(gè)月內(nèi)腦卒中發(fā)病率則高達(dá)10%～20%[4]。因此，TIA早期治療意義重大。

TIA發(fā)病原因尚未闡明，但在TIA、腦梗死發(fā)生、進(jìn)展過(guò)程中，患者體內(nèi)血小板活化、聚集成為其病理基礎(chǔ)及重要環(huán)節(jié)，因此TIA應(yīng)以抗血小板治療為主。阿司匹林能抑制血小板環(huán)氧化酶作用，從而阻止生成血栓素A2，發(fā)揮抗血小板聚集能力。氯吡格雷為血小板膜二磷酸腺苷(ADP)受體拮抗劑，能抑制ADP受體，從而發(fā)揮抗活化血小板釋放ADP所引起血小板凝聚。楊劍文等[5]研究發(fā)現(xiàn)，氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合治療TIA 6個(gè)月后，35例患者再次復(fù)發(fā)者僅為3例、進(jìn)展為腦梗死者為1例，說(shuō)明聯(lián)合用藥效果較為明顯。本研究結(jié)果顯示，治療后研究組血清CRP水平、NIHSS評(píng)分均低于對(duì)照組，且研究組治療有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，有力佐證阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷應(yīng)用于TIA治療，臨床療效顯著，能明顯降低血清CRP水平，并改善其神經(jīng)功能。氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合用藥能有效對(duì)血小板積聚多個(gè)途徑產(chǎn)生藥效，避免阿司匹林單一用藥療效不足，增強(qiáng)抗血小板積聚、黏附功效，從而能有效提高治療效果。

綜上，阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發(fā)作臨床療效顯著，能明顯降低血清CRP水平，并改善患者神經(jīng)功能，值得推廣。

[1] 李宏毅, 張敏. 阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發(fā)作/輕型腦卒中的臨床效果分析[J]. 中國(guó)綜合臨床, 2016, 32(9): 794-797.

[2] 鄭麗芳, 潘春聯(lián), 梅元武. 氯吡格雷在急性腦梗死中的抗炎作用[J]. 中國(guó)老年學(xué)雜志, 2014, 34(19): 5384-5386.

[3] 賈建平, 陳生弟. 神經(jīng)病學(xué)[M]. 第7版. 北京:人民衛(wèi)生出版社, 2013: 172-174.

[4] 張成剛, 孫中武. 阿托伐他汀鈣聯(lián)合氯吡格雷預(yù)防老年短暫性腦缺血發(fā)作患者腦梗死的效果及對(duì)血脂, 血小板的影響[J]. 中國(guó)老年學(xué)雜志, 2016, 36(19): 4759-4760.

[5] 楊劍文, 楊期明, 徐玉艷, 等. 短暫性腦缺血發(fā)作患者氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療的臨床觀察[J]. 中華老年心腦血管病雜志, 2013, 15(6): 652-653.

R 743.3

10.3969/j.issn.1004-437X.2017.11.103

2017-01-26)