譚小平,彭建鐵
(惠州市博羅縣婦幼保健院,廣東 惠州 516100)
女性陰道內(nèi)寄生了大量微生物菌群,這些微生物相互依賴相互制約,實(shí)現(xiàn)陰道內(nèi)的微生態(tài)動(dòng)態(tài)平衡。妊娠晚期孕婦,其陰道內(nèi)高雌激素和高糖環(huán)境、免疫功能減弱,外部細(xì)菌更容易侵入,從而打破陰道內(nèi)微生態(tài)平衡,引發(fā)生殖道感染,對(duì)妊娠結(jié)局會(huì)產(chǎn)生一定影響[1]。為探討妊娠晚期生殖道感染與不良妊娠結(jié)局之間的相關(guān)性,特開展本次研究,現(xiàn)報(bào)告如下。
選取2015-01—2016-01間在惠州市博羅縣婦幼保健院產(chǎn)檢并分娩的200名孕婦,根據(jù)陰道生殖道感染檢測(cè)結(jié)果,將其分為感染組和非感染組,感染組孕婦100例,年齡在21~33歲,平均年齡(28.5±3.2)歲,初產(chǎn)婦37例,經(jīng)產(chǎn)婦63例,胎膜早破史28例,早產(chǎn)史20例。非感染組中孕婦100例,年齡在20~34歲,平均年齡(29.2±3.4)歲,初產(chǎn)婦40例,經(jīng)產(chǎn)婦60例,胎膜早破史26例,早產(chǎn)史23例。兩組孕婦的一般資料進(jìn)行對(duì)比分析,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
兩組孕婦均于孕28~34周取陰道后穹處分泌物,使用JY-PO COLOR BV SET(過氧化物酶法、5溴-4氯-3吲哚唾液酸苷鹽法、5溴-4氯-3吲哚乙酸鹽法)聯(lián)合測(cè)定試劑盒檢測(cè)BV(細(xì)菌性陰道病)、TV(陰道無滴蟲)、VVC(似絲酵母菌);取宮頸外口分泌物進(jìn)行衣原體抗原檢測(cè)及支原體、GBS培養(yǎng)。
感染組病原菌感染情況;兩組未足月胎膜早破、足月胎膜早破、早產(chǎn)、新生兒感染、產(chǎn)褥感染五種不良妊娠結(jié)局。
采用SPSS18.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)數(shù)資料以例數(shù)百分比(%)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
單病原菌感染40例,總檢病例的20%,占感染組的40%。其中感染BV 23例、VVC 10例、UU(支原體)/CT(衣原體)5例、其他三種病原菌2例 。
兩種及以上病原菌感染60例,占總檢病例數(shù)的30%,占感染組的60% 。其中以 BV 合并其他病原菌感染者最多共計(jì)42例,占感染組的42% 。
感染組未足月胎膜早破、足月胎膜早破、早產(chǎn)、新生兒感染的發(fā)生率均明顯高于非感染組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。在產(chǎn)褥感染發(fā)生率上,感染組略高于非感染組,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。
表1 兩組孕婦不良妊娠結(jié)局情況
女性陰道微生態(tài)包括陰道內(nèi)的微生態(tài)菌群、機(jī)體內(nèi)分泌調(diào)節(jié)以及解剖結(jié)構(gòu)。微生物群之間相互依賴、 相互制約,保持微生態(tài)的動(dòng)態(tài)平衡。若這種平衡被打破,就會(huì)導(dǎo)致相關(guān)疾病的發(fā)生[2]。妊娠期婦女由于體內(nèi)高雌激素的影響,陰道內(nèi)糖原合成增加,這種高雌激素和高糖環(huán)境,加上體內(nèi)細(xì)胞免疫功能減低,陰道微生態(tài)平衡被破壞,菌群失調(diào),常會(huì)發(fā)生生殖道感染,如TV、VVC、BV、 CT、UU和 GBS(B族鏈球菌)等。 多項(xiàng)研究表明:孕婦若在孕期晚期出現(xiàn)生殖道感染,且未得到及時(shí)有效的治療,可引發(fā)胎膜早破、早產(chǎn)、產(chǎn)褥期感染、新生兒感染等不良妊娠結(jié)局。胎膜早破與細(xì)菌所產(chǎn)生的毒素與細(xì)胞外基質(zhì)降解酶的關(guān)系十分密切,有學(xué)者認(rèn)為在孕婦體內(nèi)承擔(dān)有重要責(zé)任的酶在生殖道內(nèi)駐留的微生物所產(chǎn)生的蛋白產(chǎn)物的作用下可發(fā)生失活,而羊膜、絨毛膜的結(jié)構(gòu)在細(xì)菌蛋白產(chǎn)物的作用下也會(huì)發(fā)生功能下降[3-5]。與此同時(shí),孕婦自身對(duì)生殖道內(nèi)的菌群蛋白酶產(chǎn)物的敏感性也會(huì)大大升高。感染的發(fā)生與細(xì)菌所產(chǎn)生的內(nèi)毒素均會(huì)使 IL-2,IL-6及 TNF-α 等細(xì)胞因子被激活,并對(duì)于前列腺素合成酶的啟動(dòng)子基因形成調(diào)節(jié)作用以增加前列腺素的合成[6-8]。細(xì)胞因子的合成還可以促進(jìn)環(huán)氧化酶與磷脂酶的釋放,由另一條途徑增加前列腺素以及花生四烯酸的合成,并引起宮縮,使宮腔內(nèi)的壓力相應(yīng)升高,引發(fā)胎膜早破[9]。生殖道感染導(dǎo)致孕婦陰道內(nèi)的乳酸桿菌減少,厭氧菌、加德納菌、支原體等致病菌大量繁殖,產(chǎn)生大量活性的粘蛋白酶以及唾液酸酶,并分解保護(hù)生殖道的粘蛋白,使得細(xì)菌可以直接接觸或侵入到宮頸上皮細(xì)胞,甚至進(jìn)入到羊膜腔,引發(fā)羊膜炎、羊膜絨毛膜炎,使胎膜變性水腫或是張力降低引發(fā)胎膜早破[10]。細(xì)菌進(jìn)入羊膜腔后會(huì)引發(fā)細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng),滋生出大量的IL-1、IL-6、TNF等,進(jìn)而對(duì)羊膜、蛻膜造成刺激性,產(chǎn)生前列腺素,引發(fā)宮縮以及宮頸的成熟,最終導(dǎo)致早產(chǎn)[11]。谷曄紅等[12]報(bào)道,宮內(nèi)感染假絲酵母菌可誘發(fā)早產(chǎn)、絨毛膜羊膜炎、產(chǎn)褥感染、新生兒鵝口瘡、尿布皮炎。本研究結(jié)果顯示:感染組胎膜早破、未足月胎膜早破、早產(chǎn)、新生兒感染發(fā)生率均較非感染組高。兩組產(chǎn)婦的產(chǎn)褥感染發(fā)生率差異不明顯。兩種及以上病原菌感染,尤其BV合并其他病原菌感染率遠(yuǎn)高于單一病原菌感染。
綜上所述,妊娠晚期生殖道感染不良妊娠結(jié)局的發(fā)生率明顯增高,BV 合并其他病原微生物感染是妊娠晚期生殖道感染中較常見的感染類型,相對(duì)于其他單一病原體感染更易導(dǎo)致不良妊娠結(jié)局的發(fā)生,因此,有必要對(duì)妊娠晚期婦女,尤其是有胎膜早破、早產(chǎn)史的高危孕婦進(jìn)行生殖道感染篩查,做到早發(fā)現(xiàn)、早治療。 同時(shí)應(yīng)加強(qiáng)對(duì)孕婦及其家屬的健康教育,讓其認(rèn)識(shí)到妊娠晚期生殖道感染對(duì)孕婦和新生兒可能造成的不良影響,促使患者積極配合治療,可減少不良妊娠結(jié)局的發(fā)生,提高產(chǎn)科質(zhì)量。
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