袁麗霞
(河南省鄭州市第七人民醫(yī)院心內科 鄭州 450006)
●論著●
冠心病合并2型糖尿病患者的血管內皮功能研究
袁麗霞
(河南省鄭州市第七人民醫(yī)院心內科 鄭州 450006)
目的:通過測量冠心病合并2型糖尿病患者的血管擴張功能(Flow-mediated Dilation,F(xiàn)MD),探索血管內皮功能損傷與上述疾病的關系。方法:研究對象來自本院內科門診或病房,分為4組:對照組,觀察組1(單純2型糖尿病患者),觀察組2(單純冠心病患者),觀察組3(冠心病合并2型糖尿病患者),分別測定四組FDM值,并進行比較分析。結果:與對照組比較,三個觀察組FMD值均有差異性(P<0.05,差異具有統(tǒng)計學意義),并且冠心病合并2型糖尿病組差異顯著(P<0.01)。結論:2型糖尿病、冠心病、冠心病合并2型糖尿病均能引起血管內皮損傷,但兩種疾病同時存在時,血管內皮損傷更嚴重。
冠心病;2型糖尿?。谎軆绕すδ?/p>
1973年,Ross等[1]首次提出“內皮損傷反應”假說,自此以后,血管內皮功能成為心血管領域研究的熱門。多項研究[2~3]證實,血管內皮功能損傷與冠心病、糖尿病等疾病關系密切,影響血管內皮的因子在這兩大疾病發(fā)生發(fā)展過程中參與相當?shù)墓ぷ鱗4]。本研究通過對糖尿病、冠心病、冠心病合并2型糖尿病患者的血管擴張功能(Flow-Mediated Dilation,F(xiàn)MD)進行測定,分析并討論血管內皮損傷與上述疾病的相關性,為指導臨床提供科學依據(jù)?,F(xiàn)報道如下:
1.1 一般資料
1.1.1 觀察組1研究對象來自本院內科門診或住院部2014年4月~2015年10月收治的確診為單純2型糖尿?。―iabetes Mellitus,DM)的患者32例,男14例,女18例,年齡平均(58.45±13.84)歲,心率平均(67.43±10.10)次/min。
1.1.2 觀察組2研究對象來自本院內科門診或住院部2014年4月~2015年10月收治的確診為單純冠心病(Coronary Artery Heart Disease,CHD)的患者31例,男15例,女16例,年齡平均(60.75±
11.84 )歲,心率平均(68.01±9.24)次/min。
1.1.3 觀察組3研究對象來自本院內科門診或住院部2014年4月~2015年10月收治的確診為CHD合并DM的患者30例,男16例,女14例,年齡平均(63.94±10.23)歲,心率平均(67.33±8.14)次/min。
1.1.4 對照組研究對象來自本院內科門診或住院部2014年4月~2015年10月收治的確診為無CHD并且無DM的患者30例,男12例,女18例,年齡平均(58.45±13.84)歲,心率平均(67.92± 10.23)次/min。四組患者一般情況比較無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。
1.2 選擇標準
1.2.1 納入標準(1)確診冠心?。汗跔顒用}造影血管狹窄大于等于50%,或癥狀、體征、輔助檢查符合冠心病臨床診斷;(2)確診糖尿病:采用1999年WTO的糖尿病標準;(3)自愿參加試驗并符合上述診斷者。
1.2.2 排除標準(1)難治性高血壓者;(2)嚴重肝腎功能損害者;(3)妊娠、哺乳及1型糖尿病者;(4)病危不能配合者。
1.3 方法肱動脈超聲法:血管內皮功能可以通過測量血管擴張功能(FDM)來進行評價,采用血管內皮功能專用檢測儀(Unex ef)測量每位患者的FDM值。檢測前應避免吸煙、飲酒、飲用咖啡等,并于安靜狀態(tài)下等待幾分鐘后進行測量。患者仰臥位,右上肢外展,袖帶綁在前臂中央,操作探頭在肘窩上3 cm處檢測肱動脈,探頭應平行于動脈,探查肱動脈直徑D0,然后保持探頭不動通過加壓阻斷血流幾分鐘,探查擴張后肱動脈直徑D1,連續(xù)記錄D1變化,其中最大直徑設為D2,F(xiàn)MD計算方式則為(D2-D0)/D0×100%[5]。現(xiàn)有研究[6]表明,F(xiàn)MD的正常值為10%~20%,低于6%可作為診斷標準,本研究沿用此參考標準。
1.4 統(tǒng)計學處理數(shù)據(jù)采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計處理,計量資料用(±s)表示,采用t檢驗分析,方差不齊時整體檢驗采用Kruskal-Wallis檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義,P<0.01為差異顯著。
三個觀察組FMD值與對照組比較,均有差異性,P<0.05,其中觀察3組與對照組比較,差異更顯著,P<0.01。見表1。
表1 四組FMD值對比(±s)
表1 四組FMD值對比(±s)
注:與對照組比較,*P<0.05,#P<0.01。
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眾所周知,血管內皮細胞是一個屏障體系,維持血液流動,調節(jié)物質交換。有研究[7~8]發(fā)現(xiàn),血管內皮細胞不單單作為屏障,它還可以參與炎性反應,抑制血小板聚集,抗血栓形成以及抗凝血,參與了整個動脈粥樣硬化的過程。正常的內皮可以延緩該過程,當內皮損傷時,可以促進其發(fā)生和發(fā)展。而動脈粥樣硬化與冠心病、糖尿病息息相關?,F(xiàn)有學者[9]發(fā)現(xiàn),內皮損傷與冠心病的關系非常密切,可以評估心血管事件的發(fā)生。
本研究發(fā)現(xiàn),三個觀察組FMD值相比對照組均具有差異性,而觀察3組的差距尤其顯著。由此可見,單純的2型糖尿病和冠心病患者均存在一定程度的血管內皮損傷,而冠心病合并2型糖尿病患者的血管內皮損傷更嚴重。部分學者[10]也有相似研究,通過比較例冠心病患者與例正常人的發(fā)現(xiàn),冠心病組的FDM值明顯低于對照組,認為內皮功能損傷與冠心病存在相關性。Greyling等[11]研究發(fā)現(xiàn)2型糖尿病患者血管內皮依賴性舒張功能明顯低于正常對照組。也有研究[12]發(fā)現(xiàn),老年冠心病及冠心病合并糖尿病組均存在內皮功能損傷,且后者內皮功能損傷更嚴重。
從數(shù)據(jù)結果還可以看出糖尿病組的FDM值比CHD組的FDM值低,考慮糖尿病比冠心病更能引起血管內皮損傷。筆者推測可能原因在糖尿病會引起全身多系統(tǒng)病變,既能損傷大血管,也能損害微小血管,考慮形成的內皮損傷也是全身性的,形成的損傷程度可能會更嚴重。
綜上所述,2型糖尿病、冠心病均能引起血管內皮損傷,但兩種疾病同時存在時,血管內皮損傷更嚴重。
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The Study on Vascular Endothelial Function of Patients with Coronary Heart Disease Complicated with Type 2 Diabetes Mellitus
YUAN Li-xia
(The Department of Internal Medicine-Cardiovascular,the Seventh People's Hospital of Zhengzhou,Henan450006)
Objective:To explore the relationship between vascular endothelial dysfunction and vascular endothelial dysfunction in patients with coronary heart disease(CHD)and type 2 diabetes mellitus(FMD),and to explore the relationship between and flow-mediateddilation.Methods:The object of study from our hospital outpatient or ward,divided into four groups:the control group,the observation group 1(patients with diabetes alone),the observation group 2(CHD patients),the observation group3(patients with coronary heart disease and diabetes),four groups were measured FDM value respectively,and comparative analysis.Results:Compared with the control group,there were significant differences in FMD values between the three groups(P<0.05),and there was significant difference in the observation group 3(P<0.01).Conclusion:Type 2 diabetes,coronary heart disease,coronary heart disease with type 2 diabetes can cause vascular endothelial damage,but the two diseases at the same time,the vascular endothelial injury is more serious.
Coronary heart disease;Type 2 diabetes;Vascular endothelial function
R541.4
B
10.13638/j.issn.1671-4040.2017.03.001
2017-02-23)