汪為

[摘要] 目的 對(duì)糖尿病酮癥酸中毒患者（DKA）陰離子間隙（AG）值變化進(jìn)行追蹤觀察，探討AG值變化與尿酮體變化規(guī)律。 方法 對(duì)該科收治的7例DKA治療后的AG值及尿酮體單位時(shí)間內(nèi)變化情況進(jìn)行總結(jié)分析。結(jié)果 AG降至正常后尿酮體均轉(zhuǎn)陰或呈可疑陽(yáng)性，DKA治療有效。結(jié)論 AG值變化早于尿酮體變化，AG值是DKA治療有效的早期指標(biāo)之一。

[關(guān)鍵詞] 糖尿病酮癥酸中毒（DKA）；陰離子間隙（AG）；意義探討

[中圖分類(lèi)號(hào)] R587 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1672-4062（2017）02（a）-0170-02

陰離子間隙（AG）是指未測(cè)定的陰離子和未測(cè)定的陽(yáng)離子之間的差值，由于細(xì)胞外液陰陽(yáng)離子總量相等，故AG可用血漿中可測(cè)定的陰離子與可測(cè)定的陽(yáng)離子的差算出，AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]（正常值10～14 mmol/L）[1]；AG實(shí)質(zhì)上反應(yīng)血漿中固定酸含量的指標(biāo)，AG主要成分包括：有機(jī)酸乳酸、酮酸、乙酰乙酸、血漿白蛋白；無(wú)機(jī)酸SO42-、HPO42-等。因此AG能區(qū)別代謝性酸中毒的類(lèi)型和診斷混合性酸堿失衡紊亂。糖尿病酮癥酸中毒（DKA）為糖尿病急性嚴(yán)重并發(fā)癥，代謝性酸中毒在病因?qū)W上可分為陰離子間隙增加型及陰離子間隙正常型。陰離子間隙正常型酸中毒是因?yàn)镠CO3-中和H+而丟失、Cl-濃度相應(yīng)增加所致；而陰離子間隙增加型代謝性酸中毒是因?yàn)槲闯Ｒ?guī)測(cè)定的陰離子取代了HCO3-，但血氯正常，而糖尿病酮癥酸中毒患者呈高AG型代謝性酸中毒[2]，治療上以擴(kuò)充血容量、降糖、消除酮體、抗感染、維持水電平衡作為基礎(chǔ)處理，而不選用碳酸氫鈉液作為糾正酸中毒的首選治療。該科對(duì)近半年來(lái)收治的7例DKA患者診治進(jìn)行回顧性分析，將AG變化及尿酮體分析變化進(jìn)行對(duì)比，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該科從2015年1—8月收治7例DKA患者，其中6例為男性，1例為女性，年齡56～74歲，平均年齡65歲，均診斷為糖尿病并糖尿病酮癥酸中毒，均存在AG增高型代謝性酸中毒。原發(fā)?。禾悄虿⊥Y酸中毒合并肺炎4例，糖尿病酮癥酸中毒合并左下肢動(dòng)脈栓塞局部皮膚感染截肢術(shù)后1例，糖尿病酮癥酸中毒合并腦梗塞2例；經(jīng)積極擴(kuò)充血容量、胰島素泵入降糖、消除酮體、清除炎癥介質(zhì)、抗感染等處理后；其中5例治愈后直接出院；2例酮體消除后繼發(fā)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），而2例中1例在擴(kuò)容后繼發(fā)ARDS繼而出現(xiàn)心跳驟停，行胸外心臟按壓后復(fù)律，積極腦復(fù)蘇后出院。

1.2 臨床表現(xiàn)

7例均有不同程度脫水、呼吸深快，疲乏；其中2例經(jīng)擴(kuò)容當(dāng)天出現(xiàn)ARDS，其中5例經(jīng)擴(kuò)容當(dāng)天酮體消除，脫水糾正；7例患者經(jīng)積極治療后患者癥狀體征、各項(xiàng)檢查指標(biāo)均較前好轉(zhuǎn)。

1.3 治療

1.3.1 總治療原則 ①監(jiān)控血糖，積極補(bǔ)充非葡萄糖類(lèi)能源物質(zhì)（果糖氯化鈉注射液、轉(zhuǎn)化糖電解質(zhì)注射液）；②早期積極擴(kuò)充血容量、維持水電解質(zhì)平衡；③胰島素泵入降糖消酮，微泵胰島素泵入量0.1 U/（kg·h），血糖低于13.9 mmol/L時(shí)減少胰島素的泵入，將普通胰島素減為0.05 U/（kg·h）泵入，且皮下注射普通胰島素4～6 U/4～6 h，在2次以上尿酮體轉(zhuǎn)陰后，在下一次皮下注射普通胰島素4～6 U后0.5 h撤泵入的普通胰島素避免酮體反彈；④積極預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生，其中2例進(jìn)行機(jī)械通氣及肺復(fù)張[3]；⑤抗感染積極控制導(dǎo)致酮癥酸中毒的誘因、清除炎癥介質(zhì)；⑥早期啟動(dòng)腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持。

1.3.2 方法監(jiān)測(cè) 單位時(shí)間內(nèi)（分別于診斷DKA明確后當(dāng)時(shí)及6 h后、12 h后）查血糖、動(dòng)脈血?dú)夥治?、電解質(zhì)、尿分析（尿自動(dòng)分析儀檢測(cè)，其中尿酮體檢測(cè)均排除假陽(yáng)性可能前提下），同時(shí)計(jì)算AG值。

2 結(jié)果

經(jīng)積極擴(kuò)容、消酮、糾正酸中毒、抗感染、清除炎癥介質(zhì)等處理，酮體消除、酮癥酸中毒糾正；由于有2例合并感染，擴(kuò)容補(bǔ)液過(guò)程繼發(fā)ARDS，及時(shí)予機(jī)械通氣等處理后患者ARDS均逆轉(zhuǎn)。治療中AG下降速度比尿酮體轉(zhuǎn)陰速度快，當(dāng)AG下降提示消酮治療有效。

3 討論

糖尿病患者均存在胰島素相對(duì)或絕對(duì)分泌不足，在感染及不規(guī)范性應(yīng)用胰島素前提下極易出現(xiàn)糖尿病酮癥酸中毒。由于胰島素極度缺乏，不能有效利用葡萄糖，繼而啟動(dòng)脂肪代謝途經(jīng)供能，脂肪酸氧化主要在肝臟內(nèi)完成，在關(guān)鍵酶-脂酰輔酶A合成酶作用下產(chǎn)生酮體，它包括丙酮、乙酰乙酸及β-羥丁酸，而肝臟內(nèi)無(wú)轉(zhuǎn)硫酶糸，不能將酮體轉(zhuǎn)化為乙酰輔酶A，更不能進(jìn)入檸檬酸循環(huán)而供能，血中酮體在外周組織（心，腎，腦及骨骼?。┲醒趸貌⒐┠?，但超過(guò)一定限度后不能被外周組織利用，當(dāng)血液中酮作生成過(guò)多時(shí)，導(dǎo)致酮癥酸中毒，且酮體呈酸性，對(duì)機(jī)體生物化學(xué)反應(yīng)產(chǎn)生影響，從而導(dǎo)致機(jī)體代謝紊亂而危及生命。脂肪組織大量動(dòng)員分解，產(chǎn)生酮體，聚于肝臟。由于肝臟缺乏氧化酮體的酶系，不能利用酮體，酮體代謝靠肝外組織（心、腎、腦及骨骼肌）的氧化利用。當(dāng)血液中酮體生成過(guò)多時(shí)，導(dǎo)致酮癥酸中毒[4]。血酮體超過(guò)腎閾值，導(dǎo)致酮尿。經(jīng)積極補(bǔ)液、擴(kuò)容及及時(shí)補(bǔ)充胰島素，可以及時(shí)增加脂肪組織及骨骼肌對(duì)葡萄糖的攝入、利用及存儲(chǔ)，減少肝葡萄糖輸出，進(jìn)而減少脂肪代謝，降低血酮濃度，由于尿酮體檢測(cè)時(shí)間上存在滯后性，故血酮體濃度降至腎閾值以下甚至正常后尿酮體仍可能是陽(yáng)性。注意排除尿酮體檢測(cè)假陽(yáng)性的干擾因素（如腹瀉、禁食、部分有機(jī)物中毒、服用雙胍類(lèi)降糖藥）。

DKA患者由于高血糖導(dǎo)致高滲性脫水，血鈉升高，經(jīng)補(bǔ)液擴(kuò)容后，Na+、Cl-濃度明顯下降，腎臟泌酸功能恢復(fù)，HCO3-回升，可以使AG值較快回落。因此AG值變化比尿酮體變化速率快。這可能是AG降至正常范圍時(shí)尿酮體尚未轉(zhuǎn)陰的原因。通過(guò)7例患者AG值變化及尿酮體變化情況比較分析提示在DKA患者AG值降至正常后患者有5例尿酮體均未轉(zhuǎn)陰。盡管DKA治療有效的早期檢驗(yàn)指標(biāo)有血β-羥丁酸[5]、血酮體等檢測(cè)項(xiàng)目，但基層醫(yī)院未開(kāi)展，通過(guò)對(duì)該科收治通過(guò)7例患者AG值變化及尿酮體變化情況比較分析提示在DKA患者AG值降至正常后患者有5例尿酮體均未轉(zhuǎn)陰。因此可以說(shuō)AG值變化是DKA治療有效的最早、最有價(jià)值的指標(biāo)[6]。

[參考文獻(xiàn)]

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[5] 楊惠嵐，袁高品，鄧浩，等.血清β-羥丁酸在糖尿病酮癥/酮癥酸中毒中的診斷價(jià)值[J].四川大學(xué)學(xué)報(bào)：醫(yī)學(xué)版，2014（2）：270-273.

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（收稿日期：2016-11-04）