韓玲玲

【中圖分類號】R445.1 【文獻標識碼】B 【文章編號】2095-6851（2017）05-0-01

頸動脈粥樣硬化是反映全身動脈硬化程度的窗口。高血壓病是其主要危險因素之一，由于頸動脈的顱外段較表淺，易于行彩色多普勒超聲檢查，因而被廣大醫(yī)務工作者所接受。高分辨率的彩色多普勒超聲在檢測頸動脈硬化程度方面具有精確、迅速、有效、可復性的優(yōu)點。本結果在于探討頸動脈粥樣硬化斑與高血壓病之間的關系。

1.臨床資料

1.1 研究對象 281例患者均為2015年3月一2016年10月間入院。其中女103例、男178例；年齡32-80歲，平均年齡55歲。頸動脈正常組248例，均為同年齡健康者作為對照，排除高血壓、高血糖、高血脂等疾病。所用病例均符合1999年WHO制定高血壓診斷標準；即收縮壓≥140mmHg，舒張壓≥90mmHg。測量血壓方法：取坐位，右上臂，每間隔5min測1次，連續(xù)3次取其平均值。以。

1.2 儀器與方法 受檢者均行頸動脈彩色多普勒超聲檢查，采用6500彩色多普勒超聲診斷儀，線陣探頭，頻率5.0--10.0MHz。受檢者取仰臥位，頭略后仰，向檢查對側輕度外展，探頭置于頸部做縱、橫切面掃查，仔細觀測頸動脈。

1.3 頸動脈斑塊的測定 頸動脈壁分內中外膜三層，內膜呈中等回聲，中膜為低回聲，外膜為強回聲。正常壁厚≤1.0mm，正常頸動脈內膜和中膜平滑肌的厚度<0.8mm，通常以頸動脈中內膜厚大小=1.0mm，頸動脈分叉處中內膜厚大小=1.2mm，作為內中膜增厚的標準。當內中膜局限性增厚大小1.3mm時，定義為頸動脈粥樣硬化斑塊形成[1]。

2.結果

超聲表現(xiàn)的改變：管壁內膜中層增厚，內膜不規(guī)整，毛糙，回聲增強，早期僅表現(xiàn)為內膜中層增厚，只有少量脂質沉積于內膜而形成脂肪條帶，呈線狀弱回聲，脂質貼附在內膜上形成內膜局限性增厚。硬化斑塊的形成，分軟斑、硬斑、混合斑。斑塊呈低回聲或等回聲為軟斑；斑塊纖維化、鈣化、內部回聲增強，后方伴聲影者為硬斑；斑塊由不均質的軟、硬斑混合組成，內部回聲均勻，形態(tài)極不規(guī)則，范圍較大，常造成局部管腔狹窄。如斑塊內有出血時，可見不規(guī)則無回聲區(qū)。

2.1 對照組248例中有149例頸動脈內膜不平，增厚，呈線狀弱回聲，內膜厚>1.0mm，發(fā)生率為60%，檢出粥樣硬化斑塊36例，發(fā)生率為15%。其中軟斑19例、硬斑13例、混合斑4例。單發(fā)斑塊25例，占69%；多發(fā)11例，占30%。

2.2 高血壓組281例中，中一內膜增厚>1.0mm255例，發(fā)生率為91%，檢出粥樣硬化斑塊204例，發(fā)生率為73%，顯著高于對照組。其中軟斑109例、硬斑95例、混合斑35例。單發(fā)斑塊61例，占30%；多發(fā)斑塊143例，占70%。

高血壓1期42例患者，檢出斑塊者5例，檢出率為12%；2期高血壓183例檢出斑塊者99例，檢出率53.8%；高血壓3期56例，檢出斑塊者56例，檢出率100%（P<0.01）。隨著高血壓分期的逐漸增加，斑塊的發(fā)生率也增加，可見，高血壓分期與高血壓患者頸動脈發(fā)生粥樣硬化斑塊顯著相關。

3.討論

高血壓患者隨著年齡增大、病程的延長、病期的加重，粥樣斑塊的發(fā)生率明顯增加，而患有高血壓也是頸動脈粥樣硬化斑塊形成的獨立危險因素，血管壁應力和剪切力增加，交感神經興奮增高，去甲腎上腺素血管緊張素增多，從而使血管內皮受損，內皮受損時會產生不同類型的前列腺素和血栓素使血小板粘附其上，而嚴重受損的內皮細胞還會脫落，導致?lián)p傷，內膜下組織暴露，血小板粘附其上，聚集于內膜形成附壁血栓，最終血管壁中內膜增厚形成斑塊。頸動脈粥樣硬化是全身動脈繼樣硬化的一部份，因其表淺，高頻彩超檢測頸動脈是一種無創(chuàng)技術，有較好的重復性、可靠性穩(wěn)中有降可操作性；因而可用于動脈粥樣硬化的監(jiān)測[2]。

目前認為引起動脈粥樣硬化最早常見的危險因素是高血壓、高血脂、高血糖。高血壓是動脈粥樣硬化最常見的危險因素之一。經研究證實，高血壓患者血漿氧化低密度脂蛋白有吸引及滯留單核細胞的作用，不能被血液中的單位核細胞及巨噬細胞所識別，最后破裂釋放毒性物質，進一步損害血管內皮細胞，因此大量氧化低密度脂蛋白沉積于受損的血管內皮下形成動脈粥樣硬化斑塊或加重動脈粥樣硬化斑塊的形成。在動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展過程中，動脈內膜是最早累及部位，當血管壁順應力增大時，易造成富有脂質的斑塊破裂，暴露的脂質或膠原一旦激活血小板便啟動凝血系統(tǒng)引起血栓形成。頸動脈粥樣硬化斑塊的好發(fā)部位以頸動脈分叉處最為多見，該處的管腔血流緩慢，內膜脂質沉積。蛋白@干擾纖溶系統(tǒng)，抑制纖溶活性，激活血小板增加血流的粘稠度和纖維蛋白的濃度，易促發(fā)狹窄，成為血栓形成的危險因素[3]。加之血液粘稠度的增高，紅細胞表面電荷減少易于聚集各粘附及紅細胞變性下降，導致血液流動性下降，血流緩慢甚至淤滯而造成的組織缺氧各微循環(huán)障礙[4]。

高頻彩色多普勒超聲因無創(chuàng)傷，簡便，可重復性等優(yōu)點使其成為頸動脈粥硬化診斷的首選影像學檢查，并對血管狹窄程度的評估，超聲動態(tài)觀察可以早期發(fā)現(xiàn)動脈粥樣硬化形成，硬化斑的結構特性，血液動力學的變化，從而為臨床醫(yī)生制定適當和有效的治療方案，提供客觀依據(jù)。因而成為高血壓病診治中不可缺少的重要檢查手段。

參考文獻：

[l] 何文，頸動脈彩色多普勒超聲臨床[J]北京：科學科技文獻出版社.2011.11.51。

[2] 鄒艷華，文曉華.頸部動脈超聲多普勒實周手冊[M].北京：學苑出版社，2010.6。

[3] 王亞平.脂蛋白@與血管硬化治療的再認識.北京軍區(qū)總院。

[4] 胡長林，冉海濤，吳碧華，心腦血管疾病治療研究進展[J].中國醫(yī)學論壇報，2012 -02-19（16）。