神經(jīng)根：分前根與后根，由脊髓直接發(fā)出。前根主管運動、后根主管感覺。二者處于椎管內(nèi)，呈游離態(tài)（旁邊又有稍向前及向側(cè)凹陷的、主要為骨性的側(cè)穩(wěn)窩，椎管前壁又有較強的后縱韌帶保護，致椎間盤不易向后突出），在椎間孔、管內(nèi)合二為一，組成脊神經(jīng)。由于上述結(jié)構(gòu)上的原因，使神經(jīng)根有較充裕的骨性安全空間，很難受到突出的椎間盤（本身就不易發(fā)生）之刺激。

1.脊神經(jīng)根遭受損傷的原因及變化

（1）擠壓傷：其損傷的程度與擠壓力的大小、速度、受壓范圍和時間長短等因素有關(guān)。輕者僅引起神經(jīng)暫時性傳導(dǎo)障礙，重者可壓斷神經(jīng)纖維，造成信號傳導(dǎo)中斷，并可引起神經(jīng)遠端變性。根據(jù)壓傷因素不同，可分為外源性和內(nèi)源性兩種。前者是體外擠壓致傷，后者是由體內(nèi)組織壓傷。

（2）牽拉傷：多見于交通事故，如離心力牽引肢體引起的神經(jīng)撕裂傷。輕者可以拉斷神經(jīng)干內(nèi)的神經(jīng)束及血管束，使神經(jīng)干內(nèi)出血，最后瘢痕化；重者可完全撕斷神經(jīng)干或從神經(jīng)根部撕脫，如臂叢神經(jīng)根性損傷等。因此，牽拉傷一般造成信息通道斷裂，信號傳導(dǎo)也隨之中斷。

（3）摩擦傷：神經(jīng)繞過骨突、神經(jīng)溝的部位可引起慢性摩擦傷。表現(xiàn)為神經(jīng)外膜增厚或神經(jīng)變細，日久可導(dǎo)致瘢痕形成，因而造成信道變窄，信號傳遞受阻，或信號傳導(dǎo)不全。

2.脊神經(jīng)根受壓的病理變化

正常時，脊神經(jīng)根相對受到良好的保護，不易受周圍組織影響及外傷損害。但是由于脊神經(jīng)根不具有周圍神經(jīng)那樣的結(jié)締組織保護鞘，所以對椎管內(nèi)病變所導(dǎo)致的直接機械壓迫特別敏感。神經(jīng)根受壓后，首先發(fā)生缺血、缺氧，而缺血、缺氧對神經(jīng)傳導(dǎo)信息的功能影響更甚于壓力本身。局部神經(jīng)受壓時，對神經(jīng)的機械效應(yīng)包括神經(jīng)纖維變形，郎飛結(jié)移位和結(jié)周髓鞘剝脫等。即使是低壓水平（26.7kPa）的壓迫，也能繼發(fā)神經(jīng)營養(yǎng)供應(yīng)的損害。4kPa壓力可造成軸流的變化，使蛋白由神經(jīng)細胞體向軸突遠端的轉(zhuǎn)運受到損害。另外，神經(jīng)根受到壓迫和刺激時，可引起炎性改變、滲出、腫脹、增生，加重了神經(jīng)根的壓迫。

（1）神經(jīng)根受到急性壓迫后的變化：即創(chuàng)傷脫位骨折使神經(jīng)根在短時間內(nèi)受到外力壓迫損傷引起的變化。有人在動物馬尾神經(jīng)被壓迫后觀察到了神經(jīng)信息傳導(dǎo)阻滯以及組織的缺血性改變。據(jù)胥少汀的動物實驗，當重力不超過～g時，則去除壓力后，神經(jīng)傳導(dǎo)信息的功能尚可逆轉(zhuǎn)，如壓迫重力超過g時，則其信息傳導(dǎo)功能不可逆轉(zhuǎn)，不能恢復(fù)。

（2）神經(jīng)根受到慢性壓迫的變化：神經(jīng)根受到慢性壓迫或炎性反應(yīng)刺激后，除有經(jīng)Aδ纖維傳導(dǎo)的第一痛信息，還有由C纖維因壓迫或刺激而產(chǎn)生持久、不愉快的慢性第二痛信息。它不僅受到局部壓迫的強弱影響，還受到體液中H+、K+、Ca+2和中樞興奮抑制等多種因素的影響。此外，它還受到外源性神經(jīng)電信號的抑制。如在受壓神經(jīng)根外周附近按摩、揉搓或經(jīng)皮電刺激，都可收到抑制止痛的效果。這是由于外周的抑制性信息會聚（lnhibitoryperipheralconvergence）的結(jié)果。

此外，中樞還有不斷產(chǎn)生的抑制物質(zhì)，如腦啡肽，它能在腦干對脊髓后角傳入的損害性感覺信息進行調(diào)節(jié)。如果這些信息調(diào)節(jié)系統(tǒng)失靈，則輕微的神經(jīng)根受壓或受刺激都可引起持久的、頑固的不愉快感覺——根性疼痛。如能及時解除神經(jīng)根的壓迫（如去除纖維軟骨環(huán)、髓核、新生物、黃韌帶等的壓迫）或消除非特異性炎癥及其后遺的粘連，則可從病因方面消除這種神經(jīng)根性疼痛。

（3）神經(jīng)根受壓引起的肌萎縮：神經(jīng)根受壓不僅影響神經(jīng)信息的傳導(dǎo)，而且對神經(jīng)纖維軸突內(nèi)軸漿的運輸功能也產(chǎn)生影響，而后者有供應(yīng)神經(jīng)營養(yǎng)的作用。通過軸漿流動可將含有遞質(zhì)的囊泡及某些營養(yǎng)物質(zhì)運輸?shù)捷S突末梢。當神經(jīng)電信號到達末梢時，末梢釋放神經(jīng)遞質(zhì)（化學(xué)信號），進而改變所支配組織的機能活動，這一作用稱為神經(jīng)的機能作用。神經(jīng)末梢還能經(jīng)常釋放某種營養(yǎng)物質(zhì)，持續(xù)地調(diào)節(jié)所支配組織的內(nèi)在代謝活動，這過程稱為神經(jīng)的營養(yǎng)作用，它與神經(jīng)電信息無關(guān)。切斷支配肌肉運動的神經(jīng)后，肌肉的糖元合成減慢，蛋白分解加速，肌肉逐漸萎縮。長期壓迫傳出神經(jīng)纖維軸突，也將引起同樣的后果。因此，神經(jīng)根受壓后，不僅有由C纖維傳入的持久疼痛；同時，其所支配的相應(yīng)節(jié)段的肌肉也將出現(xiàn)萎縮。

（4）神經(jīng)根畸形與受壓：神經(jīng)根還可因畸形而引起壓迫。已有文獻報道，腰骶部有兩條神經(jīng)根，它們由一個椎間孔穿出椎管。因此，當椎間孔退變狹窄時，增粗的畸形神經(jīng)根首當其沖被擠壓在該處，并出現(xiàn)水腫、粘連，臨床上可見各種神經(jīng)根受刺激的癥狀。

3.神經(jīng)根受損后的炎性反應(yīng)

椎間盤的纖維環(huán)破裂，髓核組織突出，壓迫和刺激神經(jīng)根，從而引起神經(jīng)根的創(chuàng)傷性炎癥。纖維環(huán)外層有竇椎神經(jīng)（或稱返回神經(jīng)）支配，刺激此神經(jīng)可引起腰部、臀部的感應(yīng)痛。坐骨神經(jīng)根的炎癥，使痛覺纖維發(fā)生短路，可引起劇烈的腰痛和坐骨神經(jīng)痛。久之，神經(jīng)根將與破裂口、突出物發(fā)生粘連和纖維化，使該神經(jīng)發(fā)生持久性的感覺信息和運動信息傳導(dǎo)障礙。

以腰椎間盤突出壓迫脊神經(jīng)根為例，突出物的大小、突出的位置與神經(jīng)根被擠壓的程度相互關(guān)連。坐骨神經(jīng)缺氧程度不同，將導(dǎo)致不同的神經(jīng)損傷性炎性反應(yīng)，不同的損傷性炎性反應(yīng)又決定著致痛物質(zhì)釋出量的多少。因此，臨床出現(xiàn)的疼痛輕重不等。反之，任何改善神經(jīng)根微循環(huán)的手段都將使疼痛癥狀緩解。

4.神經(jīng)纖維震蕩及病理改變

神經(jīng)受到震蕩后，雖然組織結(jié)構(gòu)無明顯變化，電信號反應(yīng)仍存在，但可出現(xiàn)信號傳導(dǎo)功能的暫時喪失。如損傷造成神經(jīng)纖維信道結(jié)構(gòu)破壞，則電信號反應(yīng)消失或信息傳導(dǎo)紊亂。

5.神經(jīng)纖維斷裂的病理變化

這是一種嚴重的損傷，神經(jīng)纖維斷裂后，神經(jīng)遠端出現(xiàn)短距離的逆行性變性，經(jīng)過4～10天后，遠端神經(jīng)軸突開始再生。神經(jīng)遠端在外傷12～48小時后，出現(xiàn)華勒（waller）氏變化。其髓鞘收縮碎裂，神經(jīng)纖維和血管排列混亂和斷裂，軸突呈不規(guī)則的塊狀及顆粒狀。48～72小時后，整條軸突同時出現(xiàn)斷裂，大量吞噬細胞進入并清除軸突和髓鞘的碎片，一般在2周后可大部分被清除，最晚長達1個月。在軸突和髓鞘被清除的同時，許多雪旺細胞在外傷后24小時便開始增生，細胞核增大，出現(xiàn)核仁，胞漿增加，包含有顆粒分裂和增生，沿著神經(jīng)內(nèi)膜管形成許旺氏細胞芽。每根近端的神經(jīng)軸突，可長出3支以上的枝芽，但只有1支枝芽可以長入神經(jīng)內(nèi)膜管，并延伸到終末器官，其余枝芽均萎縮。經(jīng)過3～4周，長出髓鞘，每段髓鞘由一個許旺細胞完成。如果兩斷端相距很遠，或被其它組織隔開，則新生的神經(jīng)軸突將在近段斷端無規(guī)律地長入瘢痕中，形成外傷性神經(jīng)纖維瘤，而遠段斷端則形成較小的纖維瘤，其中不含神經(jīng)纖維。這時神經(jīng)無法自行恢復(fù)功能，必須手術(shù)切除兩端的神經(jīng)纖維瘤，縫合兩斷端，受損神經(jīng)方能逐漸愈合，從而重建或修復(fù)其原有的信息通道。

（文本選自百川脊柱健康學(xué)系列叢書之《脊柱疾病病因病機學(xué)》節(jié)段，作者：黃開斌）