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        擴(kuò)張性心肌病伴肺動(dòng)脈狹窄輸液后死亡的鑒定分析

        2017-06-06 17:11:14張麗娟
        法制博覽 2017年5期
        關(guān)鍵詞:法醫(yī)病理學(xué)死亡

        摘 要:雖然關(guān)于擴(kuò)張性心肌?。―ilated cardiomyopathy,DCM)死亡的案例報(bào)道較常見(jiàn),但合并肺動(dòng)脈狹窄的案例較少。本文就1例擴(kuò)張性心肌病伴肺動(dòng)脈狹窄輸液后死亡的案例進(jìn)行報(bào)道,因DCM臨床表現(xiàn)缺乏特異性,易引起醫(yī)療糾紛。工作人員需要進(jìn)行系統(tǒng)的尸體解剖,測(cè)量心臟瓣膜的周徑,以確定死因。

        關(guān)鍵詞:法醫(yī)病理學(xué);死亡;擴(kuò)張性心肌病;肺動(dòng)脈狹窄

        中圖分類(lèi)號(hào):D919.4 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A 文章編號(hào):2095-4379-(2017)14-0143-01

        作者簡(jiǎn)介:張麗娟,河南省長(zhǎng)葛市公安局犯罪偵查大隊(duì)技術(shù)中隊(duì),副中隊(duì)長(zhǎng)。

        一、案例資料

        某男,29歲,于21:00因“咳嗽、惡心”到門(mén)診看病,給予頭孢噻肟鈉、利巴韋林注射液、維生素C及地塞米松等輸液治療。次日8:45出冷汗,呼吸困難,口吐白沫,口唇紫紺,經(jīng)搶救無(wú)效于當(dāng)日9:30死亡。既往“心臟偏大病”史?;颊呒覍賾岩舍t(yī)生誤診誤治,于死后2天申請(qǐng)尸檢。尸表未見(jiàn)損傷,解剖見(jiàn)心臟外觀明顯增大、呈球形。肺動(dòng)脈瓣周徑4cm,其他瓣膜周徑均正常。心尖部鈍圓,重480g,右心室壁明顯增厚,左、右心室壁分別厚1.2cm和0.7cm;右心房擴(kuò)張,右心室腔顯著擴(kuò)張,右心室乳頭肌增粗;左心室較小。鏡檢見(jiàn)左心室心肌輕度肥大,核大、深染,部分心肌纖維斷裂,間質(zhì)淤血、纖維結(jié)締組織增多,心內(nèi)膜下纖維結(jié)締組織增多。余未見(jiàn)明顯病變。法醫(yī)學(xué)鑒定:符合擴(kuò)張性心肌病和肺動(dòng)脈狹窄死亡。

        二、討論

        DCM是心肌病中常見(jiàn)的類(lèi)型,可發(fā)生于任何年齡,多見(jiàn)于35歲以上的成人,男性發(fā)病較多,預(yù)后不良。是一種進(jìn)行性雙心室擴(kuò)大、心肌收縮力受損的心肌病。DCM是心力衰竭主要原因之一,也是心臟移植最常見(jiàn)的原因。其致病原因尚不清楚,可能與感染、營(yíng)養(yǎng)缺乏、妊娠、遺傳、自身免疫及代謝障礙有關(guān)。歐洲心臟病學(xué)會(huì)將DCM分為家族性及非家族性,非家族性DCM可由持續(xù)性室上性心動(dòng)過(guò)速及藥物等引起;DCM與細(xì)胞骨架蛋白基因(結(jié)蛋白、肌營(yíng)養(yǎng)不良蛋白、核線層蛋白、肌糖蛋白、紐帶蛋白、ZASP基因)、編碼肌小結(jié)蛋白的基因(肌球蛋白、肌聯(lián)蛋白、肌動(dòng)蛋白及肌鈣蛋白T)、離子通道相關(guān)基因、細(xì)胞凋亡基因、病毒相關(guān)基因、心肌線粒體DNA及分化基因等。也有一部分DCM致病因素尚不清楚,也稱(chēng)特發(fā)性DCM。DCM患者因壓力及容量負(fù)荷等原因引起心肌細(xì)胞凋亡,心肌張力增加導(dǎo)致氧氣消耗量增加,心肌收縮力進(jìn)一步下降,進(jìn)而心臟擴(kuò)張,最終導(dǎo)致心室重構(gòu)。臨床上早期DCM可無(wú)癥狀,晚期出現(xiàn)充血性心力衰竭、呼吸困難等。在DCM的任何階段均可以出現(xiàn)猝死等不良心血管事件。DCM的診斷尚缺乏特異性的診斷指標(biāo),有一部患者可能生前無(wú)任何癥狀,臨床上24小時(shí)心電圖、心肌磁共振等均有利于診斷DCM。臨床上DCM的治療方法包括血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、β受體阻滯劑、干擾素、細(xì)胞及心臟再同步治療。肺動(dòng)脈狹窄在臨床上較多見(jiàn),平均死亡年齡為26歲,少數(shù)可生活至70歲,很多肺動(dòng)脈狹窄的患者生存期較長(zhǎng),一般不需要特殊治療??赡艿臋C(jī)制為:運(yùn)動(dòng)時(shí)心臟泵血量較少,動(dòng)靜脈血氧差值突然下降,最終導(dǎo)致心力衰竭。

        法醫(yī)中DCM的診斷主要依賴(lài)于病理學(xué)診斷,不明原因心腔擴(kuò)張,以左心室明顯擴(kuò)張;心臟重量輕中度增加,男性200g以上,女性300g以上,但心室壁增厚不明顯;心臟不均勻肥大;肉眼及鏡下可見(jiàn)不同程度的心內(nèi)膜增厚和間質(zhì)纖維化;排除常見(jiàn)的冠心病、先天性心臟病、高血壓性心臟病[1]。DCM在心臟性猝死中約占30%,心臟性猝死即可發(fā)生于DCM的進(jìn)展期或輕癥患者,亦可發(fā)生于臨床上或超聲心動(dòng)圖恢復(fù)的患者[2]。但也有研究認(rèn)為心臟重量增加并非診斷DCM的必要標(biāo)準(zhǔn),因?yàn)樾呐K的重量與死者的身高和體重等有關(guān)。對(duì)于DCM病史較長(zhǎng)的患者來(lái)說(shuō),心臟重量增加的可能性比較大。肺動(dòng)脈狹窄在臨床上較多見(jiàn),平均死亡年齡為26歲,少數(shù)可生活至70歲,很多肺動(dòng)脈狹窄的患者生存期較長(zhǎng),一般不需要特殊治療??赡艿臋C(jī)制:運(yùn)動(dòng)時(shí)心臟泵血量較少,動(dòng)靜脈血氧差值突然下降,最終導(dǎo)致心力衰竭。本例死者心重480g,右心房及右心室顯著擴(kuò)張,鏡下心肌肥大、纖維結(jié)締組織增多,心內(nèi)膜纖維結(jié)締組織增多,符合DCM的診斷。但本例需要考慮聯(lián)合死因即肺動(dòng)脈狹窄的存在。正常男性肺動(dòng)脈周徑為6.64-6.92cm[3-5],本例肺動(dòng)脈瓣周徑為4cm,與正常人相比明顯減小。在排除其他死因后,本例符合DCM和肺動(dòng)脈狹窄死亡。輸液增加了循環(huán)血量,加重心臟負(fù)荷,誘發(fā)急性心臟功能衰竭死亡。

        因DCM臨床表現(xiàn)缺乏特異性,易漏診誤診,引起醫(yī)療糾紛。DCM起病較為隱匿。其猝死可可能無(wú)明顯誘因,因此,DCM的診斷是一種排除性診斷。同時(shí),若遇到類(lèi)似案例,法醫(yī)工作者需要進(jìn)行系統(tǒng)的尸體解剖,包括組織病理學(xué)檢查和毒物化學(xué)分析,尤其著重于測(cè)量心臟各個(gè)瓣膜的周徑,以確定死因。

        [ 參 考 文 獻(xiàn) ]

        [1]徐斌,張益鵠,何軍.擴(kuò)張性心肌病猝死的法醫(yī)病理學(xué)分析[J].刑事技術(shù),2000(2):40-41.

        [2]蘇曉慧,王盼,譚武紅.擴(kuò)張性心肌病相關(guān)基因的研究進(jìn)展[J].國(guó)外醫(yī)學(xué)醫(yī)學(xué)地理分冊(cè),2014,35(1):52-56.

        [3]李求軍,周新穎,郭素平等.心臟性猝死2例尸檢報(bào)告[J].華北煤炭醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2008,10(6):831-832.

        [4]王海鵬,于曉軍,楊天潼等.先天性肺動(dòng)脈狹窄合并動(dòng)脈導(dǎo)管擴(kuò)張1例[C].全國(guó)第七次法醫(yī)學(xué)術(shù)交流會(huì)論文摘要集,2004:300-301.

        [5]顧曉生,薛義旗,張俊健.先天性單純性肺動(dòng)脈干狹窄猝死一例[J].中國(guó)法醫(yī)學(xué)雜志,1996(3):176-177.

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