施勝鈺 陳建華 趙 炎

（浙江省湖州市中醫(yī)院，浙江 湖州 313000）

經(jīng)皮芒硝超聲導(dǎo)入治療急性胰腺炎患者的臨床觀察*

施勝鈺 陳建華 趙 炎

（浙江省湖州市中醫(yī)院，浙江 湖州 313000）

目的 觀察經(jīng)皮芒硝超聲導(dǎo)入對(duì)急性胰腺炎患者的臨床療效。方法 將84例患者按隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組43例和對(duì)照組41例。對(duì)照組采用常規(guī)治療，觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合經(jīng)皮芒硝超聲導(dǎo)入治療，7 d為1個(gè)療程。比較治療前后兩組炎癥因子水平改善情況及臨床差異。結(jié)果 治療后，兩組腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素-8（IL-8）、AMY水平與治療前比較均降低（均P＜0.05），且觀察組優(yōu)于對(duì)照組（均P＜0.05）；觀察組腹痛、腹脹、惡心嘔吐及腹膜刺激征消失時(shí)間及血淀粉酶恢復(fù)正常時(shí)間與對(duì)照組比較均更短（均P＜0.05）；觀察組MODS、死亡等合并癥的發(fā)生率7.14%、3.57%均分別低于對(duì)照組的30.00%、25.00%（均P＜0.05）。結(jié)論 經(jīng)皮芒硝超聲導(dǎo)入對(duì)急性胰腺炎患者療效顯著，可更好地抑制炎癥反應(yīng)水平，縮短病程，改善預(yù)后，優(yōu)于常規(guī)治療方案。

急性胰腺炎 經(jīng)皮芒硝超聲導(dǎo)入 炎癥因子 癥狀體征消失時(shí)間

急性重癥胰腺炎好發(fā)于老年人，具有發(fā)病急、病情重、進(jìn)展迅速且預(yù)后差的特點(diǎn)，嚴(yán)重者可因感染性休克而危及生命。本病發(fā)生與暴飲暴食、酗酒及膽道結(jié)石等因素關(guān)系密切，西醫(yī)治療以對(duì)癥支持治療為主，但效果并不理想［1］?；颊叱４嬖谖改c功能障礙，表現(xiàn)為腹脹腹痛，若未得到及時(shí)改善可因腸道毒素、細(xì)菌移位出現(xiàn)腸源性感染及多臟器功能衰竭而危及生命［2］。因此，促進(jìn)腸道功能恢復(fù)是本病治療關(guān)鍵。近年來炎癥因子與本病的關(guān)系引起了學(xué)術(shù)界廣泛關(guān)注，研究表明腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）等炎癥因子水平升高引起的級(jí)聯(lián)反應(yīng)是導(dǎo)致死亡的重要因素［3］。筆者聯(lián)合經(jīng)皮芒硝超聲導(dǎo)入治療效果顯著，加快疾病康復(fù)進(jìn)程，改善預(yù)后?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 1）診斷標(biāo)準(zhǔn)：疾病診斷及病情程度參照《急性胰腺炎診治指南》［4］，存在腹痛腹脹、惡心嘔吐及腹膜刺激征，均經(jīng)胰腺CT檢查可提示腫脹，炎癥滲出明顯。2）納入標(biāo)準(zhǔn)：符合診斷標(biāo)準(zhǔn)；初次接受治療并知情同意者；經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理會(huì)審核通過；近期未使用本研究以外治療藥物者。3）排除標(biāo)準(zhǔn)：受試藥物過敏者；未遵醫(yī)囑退出研究者；精神病不能配合治療者；婦女妊娠或生理期不便納入者；未遵醫(yī)囑退出研究者。

1.2 臨床資料 選取2012年6月至2016年5月筆者所在醫(yī)院確診為急性胰腺炎患者84例，依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組43例與對(duì)照組41例。觀察組男性26例，女性17例；平均年齡（46.96±9.78）歲；平均病程（10.62±3.26）h；輕癥27例，重癥16例；膽源性33例，酒精性10例。對(duì)照組男性24例，女性17例；平均年齡（46.48±9.83）歲；平均病程（10.72±3.23）h；輕癥26例，重癥15例；膽源性29例，酒精性12例。兩組年齡、性別、病程、病情程度、病因等方面比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05）。

1.3 治療方法 對(duì)照組采用抗炎抗感染、胃腸減壓、補(bǔ)液、抑制胰腺分泌、解痙止痛、營(yíng)養(yǎng)支持等常規(guī)治療方案。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合經(jīng)皮芒硝超聲導(dǎo)入，以中藥芒硝30 g加水300 mL武火煎沸后改為文火煎煮30 min，濃縮后備用，藥物由筆者所在醫(yī)院統(tǒng)一提供，并由筆者所在醫(yī)院科室自行加工。采用北京諾亞同舟公司研制的nava-01型超聲電導(dǎo)儀（功率3 mW，電導(dǎo)頻率2000 Hz，超導(dǎo)頻率1 mHz，峰值電壓45 V），取5 mL水煎劑注入治療頭的凝膠貼片，將治療頭固定于芒硝，治療20 min后將治療頭去除，貼片保留8 h，每天治療1次，兩組均以7 d為1療程。

1.4 觀察指標(biāo) 1）監(jiān)測(cè)治療前及治療后血常規(guī)、心電圖等常規(guī)安全性檢查，發(fā)現(xiàn)異常者根據(jù)情況采取繼續(xù)觀察、藥物干預(yù)或中止研究等措施。2）比較治療前后TNF-α、IL-8等炎癥因子及血淀粉酶的改善情況，其中炎癥因子檢測(cè)用ELISA方法，試劑盒由南京建成生物研究所提供，均為同一批次。淀粉酶（AMY）采用全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)。3）比較兩組腹痛、腹脹、惡心嘔吐、腹膜刺激征等癥狀及陽性體征的消失時(shí)間及血淀粉酶恢復(fù)正常時(shí)間。4）比較兩組多器官功能障礙綜合征（MODS）及死亡等并發(fā)癥的發(fā)生情況。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件。計(jì)量資料以（±s）表示，比較用t檢驗(yàn)。組內(nèi)治療前后采用配對(duì)t檢驗(yàn)，組間比較則用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組AMY及炎癥因子水平比較 見表1。兩組治療前各指標(biāo)比較差別均不大（均P＞0.05）。治療后，兩組TNF-α、IL-8、AMY水平與治療前比較均降低（均P＜0.05），且觀察組優(yōu)于對(duì)照組（均P＜0.05）。

表1 兩組AMY及炎癥因子水平比較（±s）

表1 兩組AMY及炎癥因子水平比較（±s）

與本組治療前比較，*P＜0.05；與對(duì)照組治療后比較，△P＜0.05。

組別時(shí)間 IL-8（ng/L）血淀粉酶（U/L）TNF-α（ng/L）觀察組治療前 485.39±70.35（n＝43）治療后 189.74±29.43*△對(duì)照組治療前 483.41±69.32 5.76±1.37 424.72±71.49 0.98±0.15*△219.34±36.58*△5.82±1.34 426.64±72.53（n＝41）治療后 308.43±56.34*2.06±0.58*316.62±50.93*

2.2 兩組癥狀及陽性體征消失時(shí)間與血尿淀粉酶恢復(fù)正常時(shí)間比較 見表2。結(jié)果示，觀察組腹痛、腹脹、惡心嘔吐及腹膜刺激征消失時(shí)間及血淀粉酶恢復(fù)正常時(shí)間與對(duì)照組比較均更短（均P＜0.05）。

表2 兩組癥狀及陽性體征消失時(shí)間與血尿淀粉酶恢復(fù)正常時(shí)間比較（d，±s）

表2 兩組癥狀及陽性體征消失時(shí)間與血尿淀粉酶恢復(fù)正常時(shí)間比較（d，±s）

與對(duì)照組比較，△P＜0.05。下同。

組別 n 癥狀體征消失時(shí)間腹痛 腹脹觀察組 43 2.26±0.21△3.89±0.40△3.30±0.28△4.36±0.35△5.37±0.96△惡心嘔吐 腹膜刺激征血淀粉酶恢復(fù)正常時(shí)間對(duì)照組 41 5.69±0.37 6.09±0.86 6.86±1.82 5.68±0.45 4.25±0.62

2.3 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況比較 見表3。結(jié)果示，觀察組MODS、死亡等并發(fā)癥發(fā)生率均低于對(duì)照組（均P＜0.05）。

表3 兩組臨床療效比較［n（%）］

3 討 論

急性胰腺炎是由胰管、膽管、十二指腸梗阻所致的胰腺功能紊亂，胰腺酶過度激活，進(jìn)而導(dǎo)致胰腺出血、水腫、壞死所致，暴飲暴食、酗酒、膽道疾病是發(fā)病的主要誘因［5-6］。本病病情發(fā)展迅速，且預(yù)后較差，具有較高死亡率。目前，抗炎抗感染、胃腸減壓、補(bǔ)液、抑制胰腺分泌、解痙止痛是治療本病的經(jīng)典治療方案，但不少患者由于病情嚴(yán)重，常規(guī)治療并不能逆轉(zhuǎn)病情發(fā)展趨勢(shì)［7］。急性胰腺炎患者可存在腸麻痹和腸壁血運(yùn)障礙，同時(shí)長(zhǎng)時(shí)間禁食加重腸黏膜屏障的破壞［8］。腸麻痹若得不到及時(shí)糾正，內(nèi)毒素不能及時(shí)排出體外，加之排便障礙可誘發(fā)菌群移位，引起全消化道腫脹甚至衰竭，不利于病情康復(fù)［9-10］。故促進(jìn)急性胰腺炎患者早期腸道功能的恢復(fù)意義重大，此已成為研究熱點(diǎn)。

急性胰腺炎屬中醫(yī)學(xué)“脾心痛”“腹痛”范疇，中醫(yī)認(rèn)為膽道梗阻、飲食不節(jié)、蛔蟲上擾等因素導(dǎo)致肝膽功能失調(diào)是本病的主要病因。腑氣不通，胃腸內(nèi)容物逆而上行，故可見惡心、嘔吐；腑氣不通，還可影響脾胃運(yùn)化功能，脾胃升降失調(diào)，氣壅塞于腸內(nèi)，故而腹脹不適；氣滯日久又可生濕蘊(yùn)熱，熱邪可耗傷津氣，導(dǎo)致大腸津液虧虛，腑氣不能通降，故而大便秘結(jié)［11］。可見本病病機(jī)復(fù)雜，筆者認(rèn)為腑氣不通是急性期臨床治療的切入點(diǎn)，治療當(dāng)通腑瀉下以恢復(fù)腸道通降功能。芒硝軟堅(jiān)攻積，可促進(jìn)大腸功能恢復(fù)，使腸道內(nèi)毒素快速排出，減輕其對(duì)腸道黏膜的損傷，并可預(yù)防腸道菌群移位，從而改善預(yù)后［12］。急性胰腺炎患者?？杀憩F(xiàn)為腹脹、惡心嘔吐，因此口服湯藥往往依從性較差，嚴(yán)重者可影響繼續(xù)治療。中藥超聲穴位導(dǎo)入是中醫(yī)特色治療方法，操作時(shí)可將濃縮藥膏經(jīng)超聲波作用滲透入機(jī)體。中藥超聲導(dǎo)入是超聲理療、中醫(yī)針灸及中藥外敷治療的結(jié)合，實(shí)現(xiàn)了理療穴位化、針灸理療化、中藥外治化，經(jīng)神闕穴皮膚吸收而作用于大腸，促進(jìn)大腸蠕動(dòng)功能［13］。

研究表明，TNF-α、IL-8等炎癥因子水平的升高是炎癥反應(yīng)重要的特征，這些介質(zhì)通過細(xì)胞間的信息傳導(dǎo)，形成聯(lián)式瀑布反應(yīng)，是決定患者預(yù)后的重要指標(biāo)［14］。炎癥因子水平的顯著升高可增強(qiáng)血管通透性，誘發(fā)微血管血栓形成，引起微循環(huán)障礙，并對(duì)胰腺、心肝腎等重要臟器細(xì)胞造成損傷，最終引起多臟器功能衰竭。其中TNF-α在炎癥因子網(wǎng)絡(luò)中起著關(guān)鍵作用，可激活其他炎癥細(xì)胞釋放炎癥因子及氧自由基，進(jìn)而加重炎癥。IL-8在炎癥反應(yīng)時(shí)明顯升高，且升幅與預(yù)后呈負(fù)相關(guān)。劉淑艷發(fā)現(xiàn)，中醫(yī)通腑清熱方可有效改善患者IL-1等炎癥指標(biāo)，且總有效率更高［15］，本研究觀察組TNF-α、IL-8等炎癥指標(biāo)均改善更顯著，均證實(shí)了中醫(yī)通腑法的優(yōu)勢(shì)。同時(shí)，在炎癥反應(yīng)改善的同時(shí)，觀察組各項(xiàng)癥狀及陽性體征消失時(shí)間及血淀粉酶恢復(fù)正常時(shí)間均更短。本研究還對(duì)并發(fā)癥情況進(jìn)行比較，觀察組MODS及死亡等并發(fā)癥發(fā)生率均更低。筆者認(rèn)為炎癥因子水平的降低可能是其重要機(jī)制?，F(xiàn)代藥理研究發(fā)現(xiàn)，芒硝口服后可使腸道內(nèi)形成高滲鹽溶液，并對(duì)腸黏膜產(chǎn)生機(jī)械性刺激，使腸道蠕動(dòng)增快，從而起瀉下作用。通過神闕穴超聲導(dǎo)入治療可使腸道處保持較高的藥物濃度，避免了肝腸循環(huán)而提高藥物利用度，且避免了口服治療引起的不適，因此更易被患者接受。

綜上所述，經(jīng)皮芒硝超聲導(dǎo)入對(duì)急性胰腺炎患者療效顯著，可更好地抑制炎癥反應(yīng)水平，縮短病程，促進(jìn)疾病康復(fù)，改善預(yù)后，優(yōu)于常規(guī)治療方案。

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Clinical Study of Percutaneous Ultrasonic Introduction of Mirabilite in Patients with Acute Pancreatitis

SHI Shengyu，CHENG Jianhua，ZHAO Yan. Huzhou Traditional Chinese Medicine Hospital，Zhejiang，Huzhou 313000，China.

Objective：To study the clinical effect of percutaneous ultrasonic introduction of Mirabilite in patients with acute pancreatitis.Methods：Patients（84 cases）were randomly divided into two groups（the observation group and the control group）.The control group（41 cases）were treated with conventional treatment on the basis of guidelines，while the observation group（43 patients）were treated with percutaneous ultrasonic introduction of Mirabilite on the basis of the control group for 7 days of a course.The improvement of inflammatory factors level and the difference of clinical efficacy before and after treatment would be compared.Results：After the treatment，serum amylase and tumor necrosis factor（TNF-α）and interleukin-8（IL-8）and other inflammatory factors of two groups decreased，but those of the observation group changed more significantly（P＜0.05）.The time of abdominal pain，abdominal distension，nausea and vomiting，peritoneal irritation and other symptoms and signs disappearing and the time of blood amylase returning to normal in the observation group were all shorter with significant difference（P＜0.05）.The rates of multiple organ failure（MODS）and incidence of complications of the observation group such as death were lower（P＜0.05）.Conclusion：The clinical effect of percutaneous ultrasonic introduction of Mirabilite in patients on acute pancreatitis is significant.It can better inhibit the level of inflammatory reaction，shorten the course and improve the prognosis，which is better than conventional treatment and worthy of promotion.

Percutaneous Mirabilite phonophoresis；Acute pancreatitis；Inflammatory factor；Symptoms disappearing time

R576

B

1004-745X（2017）04-0711-03

10.3969/j.issn.1004-745X.2017.04.047

2016-11-13）

浙江省中醫(yī)藥科技計(jì)劃項(xiàng)目（2013ZB125）