張 琳，趙為民，王勝軍，劉玉蘭，張 晶*

（1.武漢輕工大學(xué)，動物科學(xué)與營養(yǎng)工程學(xué)院，動物營養(yǎng)與飼料科學(xué)湖北省重點實驗室，湖北武漢 430023；2.江蘇省農(nóng)業(yè)科學(xué)院畜牧研究所，動物品種改良和繁殖重點實驗室，江蘇南京 210014）

12個lncRNA在發(fā)生炎癥反應(yīng)仔豬骨骼肌和肝臟組織中的表達(dá)分析

張 琳1，趙為民2，王勝軍1，劉玉蘭1，張 晶1*

（1.武漢輕工大學(xué)，動物科學(xué)與營養(yǎng)工程學(xué)院，動物營養(yǎng)與飼料科學(xué)湖北省重點實驗室，湖北武漢 430023；2.江蘇省農(nóng)業(yè)科學(xué)院畜牧研究所，動物品種改良和繁殖重點實驗室，江蘇南京 210014）

為探討12個長鏈非編碼RNA（lncRNA）在發(fā)生炎癥反應(yīng)的仔豬骨骼肌和肝臟組織炎癥反應(yīng)中的差異表達(dá)，本研究選取12頭（28±3）日齡、體重（9.0±0.7）kg 的杜×長×大斷奶仔豬，分成2個處理，每個處理6個重復(fù)；2個處理組基礎(chǔ)飼糧相同，試驗第21天，LPS組腹膜注射100 μg/kg 體重（BW）的LPS，對照組注射等量的生理鹽水。于注射LPS或生理鹽水4 h后屠宰，取骨骼肌和肝臟樣品待測。結(jié)果表明：LPS刺激導(dǎo)致骨骼肌和肝臟組織中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、環(huán)氧合酶2（COX2）和核苷酸結(jié)合寡聚域受體2（NOD2）的mRNA表達(dá)量顯著提高（P＜0.05）；LPS刺激極顯著降低骨骼肌中l(wèi)ncRNA-36199.1的表達(dá)量（P＜0.01）；LPS刺激顯著提高肝臟中l(wèi)ncRNA-MEG3、lncRNA-RP11-451G4.2、lncRNA-27609.1、lncRNA-32021.1、lncRNA-46606.2和lncRNA-36199.1的表達(dá)量（P＜0.05），但顯著降低lncRNA-30795.1和lncRNA-26244.1的表達(dá)量（P＜0.05）。本試驗研究表明，8種lncRNA在LPS誘導(dǎo)的斷奶仔豬骨骼肌或肝臟的炎癥反應(yīng)中存在差異表達(dá)，說明其可能參與不同組織的炎癥反應(yīng)。

lncRNA；脂多糖；斷奶仔豬；骨骼?。桓闻K

集約化、工廠化養(yǎng)豬已成為當(dāng)今中國養(yǎng)豬業(yè)的發(fā)展主流，早期斷奶仔豬易受到飼養(yǎng)環(huán)境中病毒、細(xì)菌和內(nèi)毒素等影響，產(chǎn)生免疫應(yīng)激。在免疫應(yīng)激狀態(tài)下，動物機體的免疫系統(tǒng)被激活，釋放大量的炎性細(xì)胞因子，如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-1（IL-1）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）等[1]。研究表明，炎性細(xì)胞因子的過量釋放會導(dǎo)致動物機體組織（如肝臟）損傷和肌肉蛋白質(zhì)降解加快[2]，進(jìn)而影響動物的生長和健康。

長鏈非編碼RNA（lncRNA）是一類本身不編碼蛋白、轉(zhuǎn)錄本長度超過200 bp的RNA分子[3]。lncRNA具有復(fù)雜的二級結(jié)構(gòu)，在多種層面上（表觀遺傳、轉(zhuǎn)錄水平以及轉(zhuǎn)錄后水平）調(diào)控炎癥基因的表達(dá)[4]。Cui等[5]研究發(fā)現(xiàn)，lncRNA Tmevpg1/NeST可以通過調(diào)節(jié)IFN-γ基因座位上的組蛋白甲基化修飾，促進(jìn)IFN-γ的表達(dá)。有研究發(fā)現(xiàn)，lncRNATHRIL、lncRNA-Cox2和lncRNA-ANRIL可以分別靶定到炎性因子TNF-α、Ccl5和IL6/8的啟動子區(qū)，起到激活和抑制的功能[6-8]。Wang[9]研究發(fā)現(xiàn)，lncRNA-H19和lncRNA-HULC分別通過競爭性結(jié)合let-7a/let-7b和miR-372/miR-373，解除對IL-6和CXCR4的抑制作用，進(jìn)而加重炎癥反應(yīng)。

前期研究中，對豬骨骼肌組織進(jìn)行了lncRNA測序，鑒定出豬源一系列l(wèi)ncRNA，其中12個lncRNA在骨骼肌組織中表達(dá)最為豐富，包括lncRNA-MEG3、lncRNA-TUG1、lncRNA-RP11-451G4.2、lncRNA-27609.1、lncRNA-30795.1、lncRNA-32021.1、lncRNA-9104.2、lncRNA-46606.2、lncRNA-24886.1、lncRNA-26244.1、lncRNA-33904.1、lncRNA-36199.1[10]。已有研究發(fā)現(xiàn)，lncRNA-MEG3、lncRNA-TUG1與炎癥反應(yīng)和癌癥相關(guān)[11-12]，而其余10個為新鑒定的豬lncRNA，功能未知。因此，本研究通過給斷奶仔豬注射脂多糖（LPS）建立免疫應(yīng)激模型，研究這12個lncRNA在骨骼肌組織和肝臟組織炎癥反應(yīng)中的差異表達(dá)，初步探討其是否參與免疫應(yīng)激引起的炎癥反應(yīng)，為后續(xù)的研究提供重要的候選lncRNA。

1 材料與方法

1.1 試驗材料、主要試劑與儀器 LPS（大腸桿菌血清型055：B5）購于Sigma公司；PrimeScript?RT Reagent Kit With gDNA Eraser 反轉(zhuǎn)錄試盒和SYBR?Premix Ex TaqTMRT-PCR試劑盒均購自寶生物工程（大連）有限公司；RT-PCR儀（7500 Real-time PCR System，ABI公司）；Nanodrop2000超微量分光光度計（Thermo）；電泳儀、電泳槽（Bio-Rad）。

1.2 試驗設(shè)計 選擇12頭體重為（9.0±0.7）kg、（28±3）日齡、體況相近的杜×長×大斷奶仔豬，按體重相近原則隨機分配到2個處理組中，每個處理組6個重復(fù)，試驗期為21 d。LPS組為LPS+基礎(chǔ)飼糧，對照組為生理鹽水+基礎(chǔ)飼糧。試驗第21天，LPS組的豬腹膜注射100 μg/kg 體重（BW）的LPS，對照組的豬注射等量的生理鹽水。4 h后，靜脈注射40 mg/kg BW的戊巴比妥鈉麻醉，屠宰，取骨骼肌和肝臟樣品，立即投入液氮中凍存，隨后轉(zhuǎn)移至-80 ℃冰箱保存待測。

1.3 基因表達(dá)測定 相關(guān)基因測定包括腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、環(huán)氧合酶2（COX2）、核苷酸結(jié)合寡聚域受體2（NOD2）、lncRNA-MEG3、lncRNA-TUG1、lncRNA-RP11-451G4.2、lncRNA-27609.1、lncRNA-30795.1、lncRNA-32021.1、lncRNA-9104.2、lncRNA-46606.2、lncRNA-24886.1、lncRNA-26244.1、lncRNA-33904.1、lncRNA-36199.1。骨骼肌和肝臟組織總RNA提取、cDNA合成、實時熒光定量PCR（Real-time PCR）參照Liu等[13]的方法。Real-time PCR引物序列（見表1）由寶生物工程（大連）有限公司合成。目的基因的表達(dá)量計算采用Livak等[14]的2-ΔΔCT法，以GAPDH為內(nèi)參基因。

1.4 統(tǒng)計分析 采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行獨立樣本T檢驗，以P＜0.05表示差異顯著，P＜0.01表示差異極顯著。

2 結(jié) 果

2.1 免疫應(yīng)激仔豬骨骼肌和肝臟組織中主要炎癥指標(biāo)的mRNA表達(dá) 由圖1（A）可知，與對照組相比，LPS刺激顯著提高了骨骼肌TNF-α、COX2和NOD2的mRNA表達(dá)量（P＜0.05）。由圖1（B）可知，與對照組相比，LPS刺激極顯著提高了肝臟TNF-α、COX2和NOD2的mRNA表達(dá)量（P＜0.01）。

2.2 免疫應(yīng)激仔豬骨骼肌組織中12個lncRNA的表達(dá) 由圖2可知，與對照組相比，LPS刺激極顯著降低了骨骼肌lncRNA-36199.1的表達(dá)量（P＜0.01），并有降低lncRNA-24886.1和lncRNA-33904.1表達(dá)量的趨勢。

2.3 免疫應(yīng)激仔豬肝臟組織中12個lncRNA的表達(dá) 由圖3可知，與對照組相比，LPS刺激顯著提高了肝臟lncRNA-MEG3、lncRNA-27609.1、lncRNA-32021.1和lncRNA-36199.1的表達(dá)量（P＜0.05），極顯著提高了肝臟lncRNA-RP11-451G4.2和lncRNA-46606.2的表達(dá)量（P＜0.01）；顯著降低了肝臟lncRNA-30795.1的表達(dá)量（P＜0.05），極顯著降低了lncRNA-26244.1的表達(dá)量（P＜0.01）。

3 討 論

LPS是革蘭氏陰性細(xì)菌外膜特有的結(jié)構(gòu)成分，可作為急性應(yīng)激反應(yīng)誘導(dǎo)劑引發(fā)機體產(chǎn)生免疫應(yīng)激[15]。前期研究表明，與LPS刺激12 h和24 h相比，LPS刺激4 h時炎癥指標(biāo)上調(diào)最為明顯[16]。TNF-α和COX2是典型的炎性介質(zhì)，其表達(dá)量的上升是機體炎癥反應(yīng)的標(biāo)志[17-18]。NOD2是目前研究較多、較有代表性的一種細(xì)胞內(nèi)受體，當(dāng)它被激活后，可激活其下游信號分子，最終可誘導(dǎo)炎性基因如TNF-α等的過量表達(dá)[19]，從而導(dǎo)致組織損傷。本試驗結(jié)果顯示，在LPS刺激4 h后，仔豬骨骼肌和肝臟中TNF-α、COX2和NOD2的mRNA表達(dá)量顯著升高，表明LPS刺激導(dǎo)致仔豬骨骼肌和肝臟發(fā)生了炎癥反應(yīng)。Chen等[20]和Jacobi等[18]研究表明TNF-α和COX2在炎癥狀態(tài)下表達(dá)量急劇升高，與陳逢等[2]試驗結(jié)果類似。

表1 實時熒光定量PCR引物序列

目前研究發(fā)現(xiàn)許多l(xiāng)ncRNA的表達(dá)受發(fā)育調(diào)節(jié)，且具有組織和細(xì)胞特異性，在不同組織中的生物學(xué)功能也不盡相同[21]。對于檢測的12個lncRNA，其中只有l(wèi)ncRNA-MEG3和lncRNATUG1在炎癥和癌癥上的功能已知，其他10個lncRNA的功能未知。本試驗結(jié)果顯示，與對照組相比，LPS組仔豬骨骼肌中差異表達(dá)顯著的lncRNAs僅有l(wèi)ncRNA-36199.1，而肝臟中差異表達(dá)顯著的lncRNAs包括lncRNA-MEG3、lncRNARP11-451G4.2、lncRNA-27609.1、lncRNA-32021.1、 lncRNA-46606.2、lncRNA-36199.1、lncRNA-30795.1和lncRNA-26244.1。這表明8個差異表達(dá)的lncRNA可能參與了骨骼肌或肝臟的炎癥反應(yīng)，但在不同組織中這些lncRNA的作用可能并不一樣。其中，lncRNA-36199.1在骨骼肌中的表達(dá)量顯著降低，而在肝臟中卻顯著升高，表明同一個lncRNA在不同組織的炎癥反應(yīng)中的表達(dá)變化并不一致。

圖1 LPS刺激對仔豬骨骼肌和肝臟主要炎癥指標(biāo)mRNA表達(dá)的影響

圖2 LPS刺激對仔豬骨骼肌lncRNA表達(dá)的影響

母源性印記基因3（MEG3）位于人類染色體14q32.3上，長度為35 kb，是第1個被發(fā)現(xiàn)有腫瘤抑制功能的lncRNA，其在腦組織和骨骼肌組中表達(dá)最為豐富[22-23]。最新研究發(fā)現(xiàn)，lncRNA-MEG3在炎癥反應(yīng)中也發(fā)揮著重要作用，它能通過調(diào)控革蘭氏陰性菌感染的小鼠肺組織炎癥反應(yīng)，進(jìn)而加重肺部炎癥反應(yīng)[24]。本試驗結(jié)果顯示，LPS刺激4 h后，仔豬肝臟lncRNA-MEG3的表達(dá)量顯著上升，而在骨骼肌中的表達(dá)并未有顯著變化，表明lncRNAMEG3雖然在骨骼肌中含量豐富，但可能并不參與骨骼肌的炎癥反應(yīng)，只是在骨骼肌組織的正常生長發(fā)育過程中起作用，lncRNA-MEG3可能參與肝臟組織的炎癥反應(yīng)。此外，本試驗結(jié)果顯示，LPS刺激4 h后，仔豬肝臟lncRNA-RP11-451G4.2的表達(dá)量顯著上升，同樣在骨骼肌中沒有顯著變化，表明lncRNA-RP11-451G4.2也參與了仔豬肝臟的炎癥反應(yīng)，并受到炎癥反應(yīng)的調(diào)控。?；撬嵘险{(diào)基因1（TUG1）是一個長度為7.1 kb的lncRNA，已被證明與幾種人類癌癥相關(guān)聯(lián)。研究表明，lncRNATUG1可以通過抑制細(xì)胞凋亡對冷誘導(dǎo)的小鼠肝損傷發(fā)揮保護作用[25]。然而，本試驗并未發(fā)現(xiàn)lncRNA-TUG1在骨骼肌或者肝臟炎癥反應(yīng)中存在差異表達(dá)，推測其未參與仔豬炎癥反應(yīng)的調(diào)控。

圖3 LPS刺激對仔豬肝臟lncRNA表達(dá)的影響

4 結(jié) 論

本研究通過給斷奶仔豬注射LPS建立免疫應(yīng)激模型，對骨骼肌和肝臟組織進(jìn)行了12個lncRNA的差異表達(dá)分析。結(jié)果表明8個lncRNA（lncRNAMEG3、lncRNA-RP11-451G4.2、lncRNA-27609.1、lncRNA-32021.1、lncRNA-46606.2、lncRNA-36199.1、lncRNA-30795.1和lncRNA-26244.1）可能參與了機體炎癥反應(yīng)，并受到炎癥反應(yīng)的顯著影響，但這些差異表達(dá)的lncRNA在不同組織炎癥反應(yīng)中的作用可能不一樣，同一個lncRNA在不同組織中的表達(dá)也不一致，具體作用機制有待進(jìn)一步研究。

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上海嘉麟杰擬收購北京德青源，進(jìn)軍生態(tài)健康領(lǐng)域

4月24日晚間，東旭集團旗下上市公司嘉麟杰發(fā)布重大資產(chǎn)停牌進(jìn)展暨延期復(fù)牌的公告，確認(rèn)本次重大資產(chǎn)重組的對象是北京德青源農(nóng)業(yè)科技股份有限公司（下稱“德青源”），并達(dá)成初步意向。

德青源是全球領(lǐng)先的生態(tài)農(nóng)業(yè)企業(yè)，其開創(chuàng)了可持續(xù)發(fā)展的生態(tài)農(nóng)業(yè)模式。東旭集團此舉將拉開進(jìn)軍生態(tài)健康產(chǎn)業(yè)的序幕，嘉麟杰作為上市公司平臺進(jìn)一步發(fā)揮產(chǎn)業(yè)布局和聚合作用。

權(quán)威數(shù)據(jù)統(tǒng)計，中國雞蛋市場規(guī)模為全球之首，達(dá)到每年近3 000億元。然而，該行業(yè)市場份額和蛋品供應(yīng)高度分散，此外，蛋品市場中品牌化消費占比不足總量的2%。行業(yè)缺乏市場集中度和標(biāo)準(zhǔn)化，急需龍頭企業(yè)采用集約化、規(guī)?；推放苹陌l(fā)展模式來整合市場資源，進(jìn)而引領(lǐng)行業(yè)升級。

“嘉麟杰選擇德青源，我們看中的不僅僅是蛋品大市場在未來五年迅速集中化過程中帶來的巨大市場空間和蛋品品牌化消費升級帶來的高利潤增長，更是以此切入生態(tài)健康產(chǎn)業(yè)，能夠為上市公司的發(fā)展轉(zhuǎn)型、戰(zhàn)略升級和投資回報導(dǎo)入更好的產(chǎn)業(yè)化力量和后勁”，嘉麟杰相關(guān)負(fù)責(zé)人介紹。

若本次收購成功，嘉麟杰將深度結(jié)合德青源現(xiàn)有的產(chǎn)品、技術(shù)和品牌基礎(chǔ)，驅(qū)動初級蛋品朝著品牌消費品和營養(yǎng)健康品升級，從而將一個高度分散的初級消費行業(yè)帶入全新的生態(tài)健康產(chǎn)業(yè)發(fā)展通道和品牌消費時代。

Expression Analysis of 12 lncRNAs in Skeletal Muscle and Liver Tissue of Piglets with Inflammatory Response

ZHANG Lin1, ZHAO Wei-min2, WANG Sheng-jun1, LIU Yu-lan1, ZHANG Jing1*
(1. Hubei Key Laboratory of Animal Nutrition and Feed Science, School of Animal Science and Nutritional Engineering, Wuhan Polytechnic University, Hubei Wuhan 430023, China; 2. Key Laboratory of Animal Variety Improvement and Reproduction, Institute of Animal Science, Jiangsu Academy of Agricultural Sciences, Jiangsu Nanjing 210014, China)

Through the establishment of a weaning piglets model of immunological stress by intraperitoneal injection with lipopolysaccharide (LPS), this study was conducted to investigate the differential expression of 12 candidates of long noncoding RNA (lncRNA) in the inflammatory skeletal muscle and liver tissues for further research. A total of 12 weaned barrows (Duroc×Landrace×Yorkshire; weaned at (28 ± 3) d of age; (9.0 ± 0.7) kg initial body weight) were divided into two groups (n=6), including LPS group (LPS + basal diet) and the control group (saline + basal diet). At 21-day-old, the piglets in the LPS group were injected with 100 μg/kg BW LPS, and the piglets in the control group were injected with an equivalent amount of sterile physiological saline solution. All piglets were slaughtered at 4 h post injections and tissues of skeletal muscle and liver were sampled. Our results showed that LPS significantly increased the expression of tumor necrosis factor-α (TNF-α), cyclooxygenase-2 (COX2), and nucleotide-binding oligonucleotide receptor 2 (NOD2) in the skeletal muscle and liver (P＜0.05). In addition, LPS significantly reduced lncRNA-36199.1 in skeletal muscle (P＜0.01). In liver, LPS significantly increased the expression of lncRNA-MEG3, lncRNA-RP11-451G4.2, lncRNA-27609.1, lncRNA-32021.1, lncRNA-46606.2 and lncRNA-36199.1, while the expression of lncRNA-30795.1 and lncRNA-26244.1 were significantly reduced (P＜0.05). In summary, the results showed that 8 lncRNAs are differentially expressed in LPS-induced inflammatory response in skeletal muscle and liver, indicating these lncRNAs may play important roles in the modulation of inflammation in different tissues.

lncRNA; Lipopolysaccharide; Weaning piglets; Skeletal muscle; Liver

S828.5

A

10.19556/j.0258-7033.2017-05-085

2017-03-19；

2017-04-19

湖北省高等學(xué)校優(yōu)秀中青年科技創(chuàng)新團隊計劃項目（T201508）

張琳（1991-），女，湖北棗陽人，碩士研究生，研究方向為動物營養(yǎng)與飼料科學(xué)，E-mail:2223102573@qq.com

* 通訊作者：張晶（1985-），女，湖北武漢人，博士，講師，研究方向為骨骼肌發(fā)育和肌肉損傷的機制，E-mail:judyzhang110 3@163.com