亢春苗 趙恩法 牛華 周英華 黃麗麗 劉保民
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超聲心動(dòng)圖評(píng)價(jià)新生兒動(dòng)脈導(dǎo)管閉合前后肺動(dòng)脈壓力的變化
亢春苗 趙恩法 牛華 周英華 黃麗麗 劉保民
目的應(yīng)用超聲心動(dòng)圖評(píng)價(jià)新生兒動(dòng)脈導(dǎo)管閉合前后肺動(dòng)脈壓力的變化。方法選取經(jīng)超聲心動(dòng)圖確診存在動(dòng)脈導(dǎo)管未閉的新生兒41例,應(yīng)用三尖瓣反流法評(píng)估其肺動(dòng)脈收縮壓,于服用布洛芬混懸液治療3~7 d后復(fù)查超聲心動(dòng)圖,觀察動(dòng)脈導(dǎo)管是否閉合,以及肺動(dòng)脈收縮壓、右房室腔大小、肺動(dòng)脈主干內(nèi)徑的變化,分析肺動(dòng)脈壓力與動(dòng)脈導(dǎo)管內(nèi)徑的相關(guān)性。結(jié)果41例動(dòng)脈導(dǎo)管未閉患兒,30例于治療3 d后閉合,6例于治療7 d后閉合,2例未閉合,3例死亡。36例經(jīng)治療后動(dòng)脈導(dǎo)管閉合的新生兒,其動(dòng)脈導(dǎo)管閉合后肺動(dòng)脈收縮壓較治療前明顯下降,右房室腔大小和肺動(dòng)脈主干內(nèi)徑較治療前明顯縮小,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。41例患兒肺動(dòng)脈壓力與動(dòng)脈導(dǎo)管內(nèi)徑呈正相關(guān)(r=0.77,P<0.01)。結(jié)論超聲心動(dòng)圖在評(píng)價(jià)新生兒動(dòng)脈導(dǎo)管閉合前后肺動(dòng)脈壓力的變化情況方面具有重要作用。
超聲心動(dòng)描記術(shù);新生兒;動(dòng)脈導(dǎo)管;肺動(dòng)脈壓力
動(dòng)脈導(dǎo)管是胎兒期主動(dòng)脈和肺動(dòng)脈間的一條重要?jiǎng)用}通道,是胎兒期血液循環(huán)的重要通路[1]。若新生兒出生72 h后動(dòng)脈導(dǎo)管仍持續(xù)開(kāi)放,則稱(chēng)為動(dòng)脈導(dǎo)管未閉(patent ductus arteriosus,PDA)[2]。PDA是新生兒先天性心臟病常見(jiàn)的類(lèi)型之一,如不及時(shí)治療,可能誘發(fā)充血性心力衰竭、慢性肺疾病、腦出血及視網(wǎng)膜病變等。本研究應(yīng)用超聲心動(dòng)圖分析新生兒動(dòng)脈導(dǎo)管閉合前后肺動(dòng)脈壓力、右房室腔大小及肺動(dòng)脈內(nèi)徑的變化情況,探討其臨床應(yīng)用價(jià)值。
一、臨床資料
選取2013年11月至2014年11月經(jīng)我科超聲心動(dòng)圖檢查確診的PDA患兒41例,其中男20例,女21例,胎齡(36.8±2.6)周,年齡3~25 d,平均(15±6)d,出生體質(zhì)量(2686±668)g。所有患兒心臟聽(tīng)診均有雜音,未合并其他先天性心臟病及臨床病癥。
二、儀器與方法
1.儀器:使用Philips iE 33彩色多普勒超聲診斷儀,探頭頻率3~8MHz。
2.超聲檢查:患兒取仰臥位或左側(cè)臥位,同步連接心電圖。于心尖四腔心切面測(cè)量右房室腔大小,于胸骨旁大血管短軸切面清晰顯示肺動(dòng)脈主干及左右肺動(dòng)脈時(shí)測(cè)量肺動(dòng)脈主干內(nèi)徑,然后逆時(shí)針旋轉(zhuǎn)探頭,顯示連接肺動(dòng)脈與降主動(dòng)脈的管道,即為動(dòng)脈導(dǎo)管。應(yīng)用二維超聲測(cè)量動(dòng)脈導(dǎo)管內(nèi)徑,彩色多普勒觀察動(dòng)脈導(dǎo)管腔內(nèi)有無(wú)分流,記錄分流的速度、方向及壓差。再于胸骨旁右室流入道切面或心尖四腔心切面清晰顯示三尖瓣反流血流束,使超聲束與反流血束平行,應(yīng)用連續(xù)多普勒測(cè)量三尖瓣反流峰值流速(VTR)及壓差,在不存在右室流出道及肺動(dòng)脈瓣狹窄的情況下,肺動(dòng)脈收縮壓(PASP)等于右室收縮壓,即PASP=右房壓(RAP)+三尖瓣反流壓差,當(dāng)右房輕、中、重度擴(kuò)大,三尖瓣反流程度為少、中、大量時(shí),RAP分別取5mm Hg(1mm Hg= 0.133 kPa)、10mm Hg、15mm Hg[3]。
3.三尖瓣反流程度的判定:將右房自下而上分為均等的4等分,當(dāng)反流束到達(dá)右房的1/4、1/2、3/4及全段時(shí),反流程度分別為微量、少量、中量及大量[4]。
4.治療方法:所有確診的PDA患兒服用布洛芬混懸液治療,第1天劑量為10mg/kg,第2、3天劑量分別為5mg/kg,3 d為一療程,3 d后復(fù)查超聲心動(dòng)圖,仍未閉合者繼續(xù)按上述方法服用一療程后再次復(fù)查超聲心動(dòng)圖。
三、統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
一、治療情況
41例PDA患兒,30例于治療3 d后導(dǎo)管閉合,6例于治療7 d后導(dǎo)管閉合,2例未閉合,3例死亡。
二、超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果
經(jīng)治療動(dòng)脈導(dǎo)管閉合的36例新生兒動(dòng)脈導(dǎo)管閉合后肺動(dòng)脈收縮壓較治療前明顯下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),右房室腔大小及肺動(dòng)脈主干內(nèi)徑均較治療前明顯縮小,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見(jiàn)表1和圖1。41例PDA患兒的肺動(dòng)脈壓力與動(dòng)脈導(dǎo)管內(nèi)徑呈正相關(guān)(r=0.77,P<0.01)。見(jiàn)圖2。
目前診斷肺動(dòng)脈高壓的金標(biāo)準(zhǔn)是右心導(dǎo)管技術(shù),但因其具有創(chuàng)傷性,在新生兒中無(wú)法開(kāi)展,超聲心動(dòng)圖以其簡(jiǎn)便、無(wú)創(chuàng)傷、重復(fù)好等優(yōu)點(diǎn)在評(píng)價(jià)肺動(dòng)脈壓力方面具有獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)。本研究應(yīng)用超聲心動(dòng)圖三尖瓣反流法估測(cè)肺動(dòng)脈收縮壓,國(guó)內(nèi)外研究[5-6]發(fā)現(xiàn)其與右心導(dǎo)管測(cè)量肺動(dòng)脈壓力有良好的相關(guān)性,敏感性和特異性也較好。
表1 36例PDA患兒動(dòng)脈導(dǎo)管閉合前后超聲心動(dòng)圖測(cè)量結(jié)果(±s)
表1 36例PDA患兒動(dòng)脈導(dǎo)管閉合前后超聲心動(dòng)圖測(cè)量結(jié)果(±s)
與閉合前比較,*P<0.05。1mm Hg=0.133 kPa。
檢查時(shí)間肺動(dòng)脈壓力(mm Hg)肺動(dòng)脈主干內(nèi)徑(mm)閉合前 47.89±13.50 14.43±1.81 13.81±1.59 9.61±1.03閉合后22.86±8.55*11.85±1.38*10.56±1.53*7.54±0.88*右房?jī)?nèi)徑(mm)右室內(nèi)徑(mm)
圖1 同一新生兒動(dòng)脈導(dǎo)管閉合前后三尖瓣反流壓差的變化
圖2 PDA患兒動(dòng)脈導(dǎo)管內(nèi)徑與肺動(dòng)脈壓力關(guān)系的相關(guān)性散點(diǎn)圖
新生兒肺動(dòng)脈高壓的常見(jiàn)病因包括宮內(nèi)窘迫、新生兒窒息、胎糞吸入綜合征、肺實(shí)質(zhì)病變、肺發(fā)育異常(如先天性膈疝)、嚴(yán)重感染、先天性心臟病、母親孕期使用非甾體類(lèi)抗炎藥物(如阿司匹林、布洛芬)、孕晚期產(chǎn)婦使用抗抑郁藥(如5-羥色胺)、低體溫及低血糖等[7]。本研究對(duì)41例PDA患兒進(jìn)行觀察,結(jié)果顯示新生兒動(dòng)脈導(dǎo)管閉合后肺動(dòng)脈收縮壓較閉合前明顯下降,右房、右室大小及肺動(dòng)脈內(nèi)徑明顯縮小,提示PDA是新生兒肺動(dòng)脈高壓的危險(xiǎn)因素之一。PDA導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓,與肺血管血流量增加、主動(dòng)脈壓直接傳導(dǎo)及繼發(fā)肺動(dòng)脈病變有關(guān)[8],動(dòng)脈導(dǎo)管的大小及分流量的多少是影響肺動(dòng)脈壓力的主要因素,分流量越大,異常分流血流對(duì)肺血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷越嚴(yán)重。本研究41例PDA患兒的肺動(dòng)脈壓力與動(dòng)脈導(dǎo)管內(nèi)徑呈正相關(guān)(r=0.77,P<0.01),證實(shí)了動(dòng)脈導(dǎo)管越寬,肺動(dòng)脈壓力越高。PDA導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓的機(jī)制包括動(dòng)力性肺血管阻力增加和肺血管結(jié)構(gòu)重構(gòu)[9]。當(dāng)肺血流量增多時(shí),收縮血管物質(zhì)分泌增加,舒張血管物質(zhì)分泌減少,肺血管收縮痙攣,就會(huì)引起肺動(dòng)脈壓力升高。正常情況下,完整的血管內(nèi)皮對(duì)維持血管平滑肌細(xì)胞的靜息狀態(tài)和正常血管結(jié)構(gòu)具有重要作用,高肺血流形成的機(jī)械剪切力損傷了肺血管內(nèi)皮細(xì)胞,破壞了內(nèi)皮的屏障作用和內(nèi)皮細(xì)胞調(diào)節(jié)平滑肌細(xì)胞的機(jī)制,平滑肌細(xì)胞增殖、增生、肥大,肌型動(dòng)脈中膜增厚,非肌型動(dòng)脈肌化,引起肺血管結(jié)構(gòu)重構(gòu)[10]。新生兒PDA會(huì)引起肺動(dòng)脈壓力升高,所以在肺血管結(jié)構(gòu)重構(gòu)還未發(fā)生或重構(gòu)程度較輕微時(shí)促進(jìn)動(dòng)脈導(dǎo)管閉合,阻斷左向右分流,減少肺血流量,可有效降低肺動(dòng)脈壓力,防止肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生發(fā)展。
本研究有3例患兒死亡于新生兒持續(xù)性肺動(dòng)脈高壓(persistent pulmonary hypertension of the newborn,PPHN),PPHN是指新生兒出生后肺血管阻力持續(xù)性增高,肺動(dòng)脈壓超過(guò)體循環(huán)動(dòng)脈壓,使由“胎兒”型循環(huán)過(guò)渡至正?!俺扇恕毙脱h(huán)發(fā)生障礙,引起心房和(或)動(dòng)脈導(dǎo)管水平血液的右向左分流,臨床出現(xiàn)嚴(yán)重低氧血癥等癥狀。本研究3例PPHN患兒均表現(xiàn)為產(chǎn)后全身明顯青紫,呼吸困難,血氧飽和度在50%左右,超聲心動(dòng)圖發(fā)現(xiàn)心房或動(dòng)脈導(dǎo)管水平有右向左分流,并排除了先天性心臟畸形。該病是新生兒期較嚴(yán)重的疾病之一,發(fā)病率很低,但病死率及后遺癥發(fā)生率較高,治療困難。
綜上所述,超聲心動(dòng)圖可早期診斷新生兒PDA,可無(wú)創(chuàng)評(píng)價(jià)新生兒肺動(dòng)脈壓力,且可觀察治療過(guò)程中的動(dòng)態(tài)變化,在PDA的診治中具有重要作用。
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Echocardiographic evaluation of the change s of neonatalpulmonary arterial pressurebeforeand after ductusarteriosusclosure
KANGChunmiao,ZHAOEnfa,NIUHua,ZHOUYinghua,HUANGLili,LIUBaomin
Departmentof Ultrasound,ShaanxiProvincialPeople’s Hospital,Xi’an 710068,China
ObjectiveTo exp lore the change s ofneonatal pulmonary arterial pressure before and after ductusarteriosus closure.M ethods Forty-one cases of newbornswith patent ductus arteriosus confirmed by echocardiography were collected. Tricuspid regurgitation methods were used to assess pulmonary artery systolic pressure.After 3~7 d treatment of ibuprofen suspension liquid,echocardiographywere reexamined toobservewhether ductus arteriosuswas closed,and toobserve the changes in the pulmonary artery systolic pressure,the rightatrioventricular cavity size and the pulmonary artery trunk diameter.Correlation between pulmonary artery pressure and ductus arteriosus diameterwere also analyzed.Results Forty-one cases of neonatalwith patent ductus arteriosuswere detected.Among them,3 cases died,30 cases ductus arteriosus closed after 3 d treatment,6 cases ductusarteriosus closed after 7 d,and 2 cases ductusarteriosuswere remained open.After treatment,the pulmonary artery systolic pressureof 36 casesofpatentductusarteriosus significantly decreased than thatbefore treatment,the sizeof rightatrioventricular cavity and the diameter of pulmonary artery trunk significantly decreased than before treatment,the differenceswere statistically significant(all P<0.05).Pulmonary artery pressure of 41 newbornswith patent ductus arteriosus was positively correlated with the diameter of the ductus arteriosus(r=0.77,P<0.01).Conclusion Echocardiography in evaluating the change of neonatal pulmonary arterialpressurebeforeand after ductusarteriosus closurehasauniqueadvantage.
Echocardiography;Neonate;Ductusarteriosus;Pulmonary arterialpressure
R540.45
A
2016-06-20)
710068西安市,陜西省人民醫(yī)院超聲科(亢春苗);西安交通大學(xué)第二附屬醫(yī)院超聲研究室(趙恩法、黃麗麗、劉保民);西電集團(tuán)醫(yī)院超聲科(牛華);西安高新醫(yī)院超聲科(周英華)
劉保民,Email:dr.liubm@163.com