吳素萍
(廣西梧州市人民醫(yī)院,廣西 梧州 543000)
甲亢合并糖尿病患者的血糖/血脂變化的臨床研究
吳素萍
(廣西梧州市人民醫(yī)院,廣西 梧州 543000)
目的探究甲亢合并糖尿病患者血糖血脂的變化,為甲亢合并糖尿病的臨床治療提供參考。方法選取我院收治的甲亢合并糖尿病患者56例,回顧性分析其治療前后的臨床資料,分析全部患者的餐前、餐后血糖變化及血脂四項(xiàng)指標(biāo)的變化。結(jié)果患者在接受治療后,血糖水平明顯下降,血脂各項(xiàng)指標(biāo)基本恢復(fù)正常,且治療后與治療前相比,血糖水平和血脂水對(duì)比,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論甲亢合并糖尿病患者在治療時(shí)應(yīng)兼顧治療,以提高患者的療效。
甲狀腺功能亢進(jìn);糖尿??;血糖;血脂
甲狀腺功能亢進(jìn)癥簡(jiǎn)稱“甲亢”,是由于甲狀腺激素合成、分泌過多進(jìn)而引起的以全身機(jī)體代謝亢進(jìn)、各系統(tǒng)興奮性增高為主的一種臨床綜合征。兩種疾病可以相互影響治療效果,若患者的血糖控制不好,則可能誘發(fā)產(chǎn)生甲亢的癥狀,而患者甲亢的嚴(yán)重程度亦會(huì)加重其糖尿病的癥狀、誘發(fā)產(chǎn)生患者產(chǎn)生酮癥酸中毒等[1-2]。本文分析了醫(yī)院收治的甲亢合并糖尿病患者168例的血糖、血脂變化,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料
選取2013年7月~2016年8月我院收治的甲亢合并糖尿病患者56例作為研究對(duì)象?;颊吣挲g23~68歲,平均年齡為(45.3±3.7)歲。其中男34例,女22例。甲狀腺功能亢進(jìn)先發(fā)24例,占42.9%,先發(fā)時(shí)間1~17年,以乏力、多飲、煩躁、肢體麻木等臨床癥狀就診入院;糖尿病先發(fā)患者14例,占25%,先發(fā)時(shí)間1~10年,多以心悸、消瘦明顯等臨床癥狀就診發(fā)現(xiàn)入院;發(fā)病患者18例,占32.1%,多以心悸、乏力、消瘦等臨床癥狀等。Ⅰ型糖尿病合并甲亢7例,占12.5%。Ⅱ型糖尿病合并甲亢49例,占87.5%。
1.2 觀察指標(biāo)
分析56例患者治療前后血糖、血脂及甲狀腺激素水平的變化及治療前后比較。
1.3 診斷方法
治療前后分別檢測(cè)患者餐前和餐后的血糖水平;檢測(cè)患者的血脂四項(xiàng)即:高密度脂蛋白膽固醇(HDL)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL)、甘油三脂(TG)和總膽固醇(TC)。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理,計(jì)量資料以“s”表示,采用t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
我院收治56例甲亢合并糖尿病患者,收集整理治療前后患者餐前、餐后血糖水平變化及患者治療前后血脂四項(xiàng)指標(biāo)的變化發(fā)現(xiàn):本院收治的患者治療前餐前血糖水平普遍偏高(13.8±1.2)mmol/L,餐后血糖水平升高顯著可達(dá)(20.2±3.7)mmol/L?;颊咴诮邮苤委熀笱撬交净謴?fù)正常,餐前血糖水平為(5.9±1.3)mmol/L,餐后血糖水平為(7.2±1.9)mmol/L。且治療后與治療前血糖水平對(duì)比,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。另外,患者在接受治療后血脂水平也基本恢復(fù)正常,治療前患者血脂水平差異較大,如:高密度脂蛋白為(1.07±0.47)mmol/L,低密度脂蛋白為(2.52±1.29)mmol/L,甘油三脂為(2.53±0.85)mmol/L,總膽固醇為(4.94±1.32)mmol/L,治療后高密度脂蛋白為(1.32±0.37)mmol/L,低密度脂蛋白為(2.13±0.51)mmol/L,甘油三脂為(1.74±0.42)mmol/L,總膽固醇為(4.21±1.04)mmol/L,且治療后與治療前血脂對(duì)比,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 治療前后患者血糖及血脂變化對(duì)比(s,mmol/L)
表1 治療前后患者血糖及血脂變化對(duì)比(s,mmol/L)
餐前 餐后 HDL LDL TG TC治療前 13.8±1.2 20.2±3.7 1.07±0.47 2.52±1.29 2.53±0.85 4.94±1.32治療后 5.9±1.3 7.2±1.9 1.32±0.37 2.13±0.51 1.74±0.42 4.21±1.04 P<0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05
甲亢與糖代謝紊亂之間存在密切關(guān)系,病其發(fā)病時(shí)間先后不同,但多以甲亢先發(fā)或同時(shí)并發(fā)。本研究中甲亢先發(fā)患者占42.9%同時(shí)病發(fā)患者占25%。臨床表現(xiàn)為糖耐量異常,嚴(yán)重者可出現(xiàn)糖尿病酮癥及高滲性昏迷等嚴(yán)重并發(fā)癥[3-4]。大多數(shù)學(xué)者普遍認(rèn)為,甲狀腺激素過多可導(dǎo)致糖尿?。杭谞钕俟δ芸哼M(jìn)時(shí)甲狀腺激素會(huì)出現(xiàn)分泌過多的現(xiàn)象,機(jī)體的肝糖原分解加強(qiáng),進(jìn)而促進(jìn)胃腸道對(duì)葡萄糖的吸收;相應(yīng)的患者的胰島素也會(huì)加速降解,使得機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性逐漸降低,進(jìn)而導(dǎo)致患者對(duì)胰島素的需求量也出現(xiàn)相應(yīng)的增加;甲狀腺激素還可以激活腎上腺β受體,增強(qiáng)機(jī)體對(duì)兒茶酚胺的敏感性,然后抑制胰島素的釋放,進(jìn)而導(dǎo)致血糖升高[5]。由于上述諸因素的共同作用,加之甲狀腺功能亢進(jìn)患者常合并糖耐量減低,因此最終會(huì)導(dǎo)致胰島B細(xì)胞功能障礙,進(jìn)而發(fā)展為糖尿病[5]。眾所周知,胰島素不僅參與糖代謝調(diào)節(jié)體內(nèi)血糖濃度,還參與蛋白質(zhì)、脂肪的合成和代謝,影響機(jī)體內(nèi)肝臟脂肪酶、脂蛋白酶等的活性。因此,糖尿病患者在臨床上不僅表現(xiàn)有糖代謝紊亂,常常也會(huì)合并伴有脂代謝紊亂,出現(xiàn)血脂代謝異常等。LDH的升高將增大動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生概率,HDL的減少則會(huì)導(dǎo)致機(jī)體清除TC的能力顯著下降,引起體內(nèi)的TC濃度升高,TC積聚于血管壁,則可能會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)高血壓、動(dòng)脈硬化引起心血管疾病。研究中收集的病例可以看到治療前患者的血脂水平差異值較大,部分患者血脂水平較低,隨著對(duì)患者病情的控制,經(jīng)過治療后患者的血脂水平逐漸恢復(fù)正常[6-8]。
同時(shí)研究也表明,甲狀腺功能亢進(jìn)與糖尿病的發(fā)病機(jī)制均存在部分共同的遺傳和免疫學(xué)基礎(chǔ),因此患者的病因也可能是由于患者的遺傳缺陷、易感性,以及機(jī)體免疫平衡遭到破壞,進(jìn)而導(dǎo)致自身免疫性疾病的重疊現(xiàn)象。這兩種疾病均可能會(huì)受到患者的情緒、生活環(huán)境、飲食、感染的病毒等因素的影響或者它們之間相互的影響,也可能會(huì)對(duì)兩者的并發(fā)起著重要作用。尤其是對(duì)于控制不良、體重明顯減輕或者伴有高代謝癥候群的糖尿病患者,則更應(yīng)該高度注意患者可能合并患有甲亢,臨床醫(yī)師要對(duì)其做全面的甲狀腺功能檢查。甲狀腺功能亢進(jìn)和糖尿病應(yīng)兼顧治療,這樣才能收到較為滿意的療效。
[1] 余曉波.甲狀腺功能亢進(jìn)患者血糖水平、胰島素抵抗及胰島B細(xì)胞分泌功能狀態(tài)[J].廣西醫(yī)學(xué),2013,11(35):1496-1498.
[2] 林小霞.甲亢合并糖尿病4 8例的診治分析[J].右江醫(yī)學(xué),2013,5(41):686-688.
[3] 吳健停.甲狀腺功能亢進(jìn)合并糖尿病臨床特點(diǎn)及診治分析[J].基層醫(yī)學(xué)論壇,2012,16(16):2090-2091.
[4] 段 宏.甲狀腺功能亢進(jìn)癥合并糖尿病臨床治療分析[J].臨床合理用藥,2014,7A(7):119.
[5] 李紅娟,卞正東,魯 華.甲狀腺功能亢進(jìn)合并糖尿病臨床特點(diǎn)及診治分析[J].中外醫(yī)療,2012,33:36-37.
[6] 關(guān)文錦.糖尿病患者血脂檢測(cè)及其意義分析.臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志,2011,10(13):1004-1007.
[7] 高 芳.住院老年糖尿病患者血糖、血壓、血脂調(diào)控情況的分析[J].中華全科醫(yī)學(xué),2013,8(11):1273-1274.
[8] 汪小燕,楊大來,余曉英,黃穎睿,等.北京某大學(xué)社區(qū)2型糖尿病患者血糖血壓及血脂控制狀況調(diào)查[J].河北醫(yī)學(xué),2014.7(20):1222-1226.
R581.1;R587.1
B
ISSN.2095-8242.2017.009.1620.02