摘要：目的：探討電解質(zhì)紊亂與肝硬化及其并發(fā)癥、預(yù)后的關(guān)系，為臨床提供理論依據(jù)。方法：回顧分析我院2014年至今收治的563例肝硬化合并電解質(zhì)紊亂患者的并發(fā)癥和預(yù)后。結(jié)果三種離子的紊亂順序依次是低鈉﹥低氯﹥低鉀，其中鈉氯變化具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，離子紊亂以低鈉，低氯最多見(jiàn)。隨著血鈉水平的降低，肝性腦病、肝腎綜合征、頑固性腹水的發(fā)病率明顯上升，低血鈉被糾正好轉(zhuǎn)率被升高。結(jié)論：肝硬化后電解質(zhì)紊亂，尤其低鈉血癥，血鈉越低并發(fā)癥的發(fā)生率越高，死亡率也越高。及時(shí)糾正電解質(zhì)紊亂有利于臨床癥狀的改善。

關(guān)鍵詞：肝硬化；電解質(zhì)紊亂并發(fā)癥

肝硬化是臨床常見(jiàn)的慢性進(jìn)行性肝病，在我國(guó)，10年來(lái)其發(fā)病率上升了近10%，占同時(shí)期住院患者總數(shù)的1%左右，以肝炎后肝硬化多見(jiàn)，酒精性肝硬化發(fā)生率明顯增加。20%-30%肝硬化可發(fā)展為失代償期肝硬化。肝硬化失代償期，尤其是伴有腹水患者容易并發(fā)低鈉低氯血癥，可加重病情、延長(zhǎng)病程、影響預(yù)后。本文對(duì)我院2014至今收治的563例肝硬化或腹水、肝性腦病、肝腎綜合征并發(fā)急性低鈉低氯血癥患者進(jìn)行分析，旨在探討電解質(zhì)紊亂肝硬化及其并發(fā)癥預(yù)后的關(guān)系，為臨床診治提供理論依據(jù)。

1資料方法

1.1一般資料

肝硬化診斷標(biāo)準(zhǔn)2000年第10次病毒性肝炎會(huì)議通過(guò)修訂的病毒性肝炎診斷標(biāo)準(zhǔn)。563例患者中男450例，女113例年齡20-73歲平均（46.5±1.5）歲，全部為我院2010至今收治的住院患者，均為肝硬化失代償期患者。合并癥：肝性腦病102例肝腎綜合征162例，頑固性腹水299例。患者的檢測(cè)樣本嚴(yán)格按要求進(jìn)行。

1.2方法

肘部采血3毫升在深圳越華M1-921電解質(zhì)分析儀進(jìn)行血鉀、鈉、氯、鈣測(cè)定。低鈉血癥的診斷方法及分度：血鈉小于130mmol/L為低鈉血癥。根據(jù)血鈉檢測(cè)水平為：輕度低鈉血癥（125-130mmol/L）中度低鈉血癥（120-125mmol/L）重度低鈉血癥（<120mmol/L）。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用X2檢驗(yàn)，應(yīng)用SPSS10.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。P<0.05有統(tǒng)計(jì)意義。

2 結(jié)果

2.1肝硬化電解質(zhì)紊亂分布情況

132例肝硬化中75例發(fā)生電解質(zhì)紊亂，見(jiàn)表1三種離子紊亂低鈉、低氯、低鉀。

2.2血鈉水平與肝硬化并發(fā)癥的關(guān)系

隨著血鈉水平的降低肝性腦病、肝腎綜合征、頑固性腹水的發(fā)生率明顯上升，具有顯著差異性（P<0.05）見(jiàn)表二

2.3低血鈉與肝硬化患者轉(zhuǎn)歸的關(guān)系

隨著血鈉水平的降低，其低血鈉被糾正好轉(zhuǎn)的比率升高，不能糾正死亡比率升高，顯著差異（P<0.05）見(jiàn)表三

3討論： 電解質(zhì)紊亂是肝硬化常見(jiàn)的并發(fā)癥，尤其是低鈉血癥，它是肝硬化失代償期常見(jiàn)的并發(fā)癥。血鈉水平能反映肝臟病變程度與預(yù)后已明顯相關(guān)，血鈉越低預(yù)后越差。引起低鈉血癥的原因及表現(xiàn)有，細(xì)胞內(nèi)外電解質(zhì)交換紊亂是導(dǎo)致急性低鈉血癥的重要原因。鈉泵失調(diào)或肝衰竭患者血清中存在一種、Na+-k+-ATP酶抑制物CH，鈉泵活性降低，細(xì)胞內(nèi)鈉不能主動(dòng)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，K+不易進(jìn)入人細(xì)胞內(nèi)，最終導(dǎo)致細(xì)胞外液鈉含量減少，機(jī)體缺鉀時(shí)，鈉向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移引細(xì)胞外液鈉含量降低，亦可加重低鈉血癥。血漿膠體滲透壓及晶體滲透壓降低，引起稀釋性低鈉血癥，細(xì)胞內(nèi)鈉離子不能主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外，K+不易進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，是細(xì)胞外Na+減少，低鈉血癥的臨場(chǎng)表現(xiàn)往往缺乏特異性，主要表現(xiàn)為食欲不振，惡心、乏力，表情淡漠或煩躁，昏迷等。傳統(tǒng)肝硬化腹水治療方案中的低鹽飲食致攝鈉減少。排鈉增多：長(zhǎng)期大量使用利尿劑，利尿過(guò)度大于腹水吸收率，將會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞外液大量丟失，有效循環(huán)血容量下降，腎小球?yàn)V過(guò)率減少，進(jìn)一步加重鈉水潴留，甚至誘發(fā)肝腎綜合征，反復(fù)致腹水，長(zhǎng)期嘔吐、腹瀉。內(nèi)分泌紊亂，肝硬化腹水，早期抗利尿激素和醛固酮被激活，形成稀釋性低鈉血癥。肝腎綜合征：鈉泵的作用下降，腎小管集合管對(duì)鈉的重吸收減少。細(xì)胞外鈉離子內(nèi)流，肝功能減退導(dǎo)致鈉泵活性減低，肝硬化患者長(zhǎng)存在不同程度的低鉀血癥，通過(guò)鈉泵的Na+-K+交換機(jī)制促使鈉離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。其資料還顯示，肝功能越差越容易并發(fā)急性低鈉血癥，低鈉的程度在一定程度上反映出肝功能的情況，兩者互為因果，形成惡性循環(huán)。隨著血鈉水平的降低，被糾正好轉(zhuǎn)的比例下降，而死亡率上升，預(yù)后越差。肝硬化患者的血鈉水平可作為反應(yīng)病情嚴(yán)重程度的指標(biāo)，總之，乙肝肝硬化的患者極易出現(xiàn)低鈉血癥，患者可出現(xiàn)頑固性腹水肝性腦病、肝腎綜合征、感染等嚴(yán)重并發(fā)癥或進(jìn)行性肝功能衰竭而死亡。并發(fā)癥越多，程度越嚴(yán)重，預(yù)后越差，尤其是伴腹水的患者更甚。低鈉血癥的臨床表現(xiàn)常被原發(fā)病掩蓋，不易發(fā)現(xiàn)，臨床工作中應(yīng)引起重視，加強(qiáng)防治。及時(shí)檢測(cè)患者血清電解質(zhì)變化，提高對(duì)低鈉血癥的重視，以減少并發(fā)癥和肝硬化的死亡率。

參考文獻(xiàn)：

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2：岳峰，劉婕，沈敦，肝硬化肝功能分級(jí)與電解質(zhì)紊亂的關(guān)系（J），中國(guó)誤診學(xué)雜志，2003，3（2）：187