關(guān)鍵詞：急性心肌梗死 心電圖 臨床診斷 分析

急性心肌梗塞（acute myocardial infarction，AMI）又叫急性心肌梗死，是指因持久而嚴(yán)重的心肌缺血所致的部分心肌急性壞死。臨床表現(xiàn)常有持久的胸骨后劇烈疼痛、急性循環(huán)功能障礙、心律失常、心力衰竭、發(fā)熱、白細(xì)胞計(jì)數(shù)和血清心肌損傷標(biāo)記酶的升高，心肌急性損傷與壞死的心電圖進(jìn)行性演變。

按梗塞范圍，心肌梗塞可分為透壁性心肌梗塞和心內(nèi)膜下心肌梗塞兩類。按病變發(fā)展過程，心肌梗塞可分為急性心肌梗塞與陳舊性心肌梗塞。急性心梗低血壓及休克發(fā)生率高，治療原則也有差異，如治療方法不當(dāng)會導(dǎo)致病人死亡。

2013年1月-2016年6月我院收治典型急性心梗病人18例，現(xiàn)結(jié)合文獻(xiàn)報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

18例AMI病人中，男11例，女7例。年齡50—72歲，平均61歲，其中13例為Q波型心肌梗死。AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)參照黃永麟等提出的AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)。低血壓指收縮壓持續(xù)低于100mmHg，補(bǔ)液后仍不升高，并伴有組織灌注不足，表現(xiàn)尿少，四肢涼，意識差等休克表現(xiàn)。本組右室梗死部位：下壁8例，下壁合并后壁3例，下壁加前間壁3例，下后壁3例，前間壁1例。

1.2 臨床表現(xiàn) 18例病人均急性發(fā)病，所有病人均有心前區(qū)不同程度的疼痛，胸悶，氣促，病人煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細(xì)而快、大汗淋漓、尿量減少（<20ml/h）等休克表現(xiàn)，6例伴有暈厥。2例病人伴有上腹痛及惡心。查體：頸靜脈充盈，肝頸回流征陽性，有10例病人肺部未聞及濕性啰音，1例雙側(cè)肺底部可聽到散在細(xì)濕性啰音，1例病人肺部可聽到干鳴音，9例病人雙下肢有不同程度的水腫，所有病人入院時(shí)查血壓46-96/30-60mmHg。疼痛緩解時(shí)收縮壓仍低于80mmHg，心率43-120次/min之間。

1.3 輔助檢查 心電圖V3R-V5R導(dǎo)聯(lián)ST抬高>0.1mV 13例，ST段抬高Ⅲ導(dǎo)聯(lián)>Ⅱ?qū)?lián)5例。心肌酶譜：肌酸磷酸激酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶活性均明顯升高。心電監(jiān)護(hù)其中有Ⅰ-Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯各2例，竇性心動過緩3例，竇性停搏1例，出現(xiàn)室性心律失常1例，室上性心律失常2例。

2 治療

2.1 立即嚼服阿司匹林300mg，臥床休息，吸氧，

2.2 鎮(zhèn)靜采用安定或苯巴比妥片劑口服，止痛選用嗎啡5mg或杜冷丁50mg肌注。

2.3 擴(kuò)容治療：選用低分子右旋糖酐5-10ml/min靜滴或生理鹽水靜滴，并常規(guī)使用加鎂極化液。靜脈滴注多巴胺，根據(jù)血壓調(diào)整多巴胺使用量。發(fā)病早期輸入液體量大都保持在2500ml/d左右，輸液過程中一定要觀察左心功能，防止過量補(bǔ)液而導(dǎo)致左心功能不全，早期擴(kuò)容治療過程中，要進(jìn)行血流動力學(xué)監(jiān)測或監(jiān)測中心靜脈壓，以便確定輸液量及調(diào)整輸液速度。對合并Ⅱ～Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯及竇性停搏者，采用阿托品或多巴胺治療。

3 治療結(jié)果

18例患者中，其中16例病人因發(fā)病后及時(shí)來院采取溶栓治療，均獲得不同程度的效果。16例病人經(jīng)過一段治療后，愈后出院。另有2例病人升壓藥用的時(shí)間較長，1例10天后血壓才趨于穩(wěn)定，長時(shí)間治療后出院，另一例患者，治療后因并發(fā)癥死亡。

4.討論

4.1 AMI的心電圖改變的特點(diǎn)：

①壞死區(qū)出現(xiàn)病理Q波，在面向透壁心肌壞死區(qū)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)；

②損傷區(qū)ST段弓背向上型抬高，在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)；

③缺血區(qū)T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)；

④背向心梗區(qū)R波增高，ST段壓低和T波直立并增高。

4.2 AMI過去認(rèn)為右室梗死較為少見，近年來由于醫(yī)務(wù)人員認(rèn)識的不斷加深及診斷技術(shù)的進(jìn)步其診斷率明顯增加，AMI多有心肌下壁、后壁合并存在。但Andersenize等[1]通過尸檢左室前壁及下壁心肌梗死對右室的累及率幾乎相同，臨床上因大面積左室心肌梗死，使前壁合并右室壁梗死難以診斷，使其臨床診斷率明顯低于下壁合并右室梗死。

因此對AMI伴低血壓或休克者心電圖應(yīng)加做右心導(dǎo)聯(lián)，以明確是否右室壁梗死存在。但在AMI時(shí)近半數(shù)患者常規(guī)心電圖右胸導(dǎo)聯(lián)抬高ST段常在癥狀發(fā)作后10h后消失，因此，診斷心臟右室梗死的價(jià)值受到了時(shí)間的嚴(yán)格限制，而頭胸導(dǎo)聯(lián)右胸心電圖其ST段抬高的幅度較常規(guī)心電圖為高，且持續(xù)時(shí)間可在72h以上，對右室梗死檢出率明顯高于常規(guī)心電圖[2，3]。

4.3 AMI的診斷及治療不僅限于于左室梗死，也要同時(shí)考慮到右室梗死。

當(dāng)AMI伴有低血壓及休克時(shí)，治療上擴(kuò)容是搶救成功的關(guān)鍵，因右心室收縮功能不全，右心室充盈壓力升高，體循環(huán)淤血；而右心室收縮不全導(dǎo)致左心室充盈壓力不足，從而導(dǎo)致左室排出量減少，易出現(xiàn)低血壓及休克。另外右室梗死后發(fā)生低血壓或休克時(shí)，選用多巴胺等正性肌力藥物，以增加心肌收縮力，使右室收縮末容量降低，左室充盈壓增加，進(jìn)而使右心室射血分?jǐn)?shù)及心排出量增加。故發(fā)病早期輸入液體量要多，以保證其正常循環(huán)[4]。因右室梗死的血流動力學(xué)不同于左心室梗死，治療原則上應(yīng)禁用硝酸酯類、利尿劑和嗎啡，因該類藥物可使心臟前負(fù)荷降低，心排出量下降，使血壓繼續(xù)下降，加重心肌缺血而擴(kuò)大梗死范圍引起死亡[5]。

4.4 通過臨床觀察，筆者認(rèn)為硝酸酯類、利尿劑及嗎啡，即使在休克糾正后，也應(yīng)慎用或不用。

參考文獻(xiàn)：

[1] 錢學(xué)賢，戴玉華，孔華宇.現(xiàn)代心血管病學(xué)[M].北京：人民軍醫(yī)出版社，1999：890，880，888.

[2] 黃宛.臨床心電圖學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，1998：69，61.

[3] 郭繼鴻.心電圖學(xué)[M].第1版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2002：130.

[4] 楊法，蔣建華，肖慧敏. STT抬高的形態(tài)改變對急性心肌梗死早期診斷價(jià)值[J].臨床心電學(xué)雜志，2016，15（4）：268