閉 波, 廖家斌

(廣西壯族自治區(qū)河池市中醫(yī)醫(yī)院 腦病科, 廣西 河池, 547000)

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糖調(diào)節(jié)受損與腦出血患者預(yù)后的關(guān)系

閉 波, 廖家斌

(廣西壯族自治區(qū)河池市中醫(yī)醫(yī)院 腦病科, 廣西 河池, 547000)

腦出血; 預(yù)后; 糖調(diào)節(jié)受損; 感覺障礙; 意識障礙

研究[1-2]表明，腦出血已成為致死率及致殘率最高的腦血管疾病之一，其死亡率高達40%～50%, 而幸存患者中約90%存在遺留神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，嚴重威脅患者生命安全，并影響生活質(zhì)量。腦出血引起腦損傷分為原發(fā)性及繼發(fā)性損傷，原發(fā)性損傷機制主要為出血后形成的血腫所造成的壓迫、腦梗死甚至腦疝; 而繼發(fā)性腦損傷主要包括細胞凋亡、炎癥、腦水腫形成等。有研究[3-4]證實，糖尿病為腦出血的重要危險因素之一，機體長期處于血糖高水平狀態(tài)，可增加鈉的重吸收，增加血容量，還可以增加血管的平滑肌對交感神經(jīng)反應(yīng)，導(dǎo)致血壓升高，出血量增加。本研究探討糖調(diào)節(jié)損傷對腦出血患者預(yù)后的影響，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇本院2014年6月—2016年6月收治的腦出血患者128例，均結(jié)合臨床表現(xiàn)及CT等影像學(xué)檢查結(jié)果符合腦出血診斷標準[5], 且均經(jīng)患者或者家屬簽署知情同意，符合醫(yī)學(xué)倫理委員會基本要求; 均排除應(yīng)用糖皮質(zhì)激素及非甾體類抗炎藥; 經(jīng)評估病情危重入住重癥監(jiān)護室者; 合并免疫性疾病者等均排除。128例患者根據(jù)糖代謝情況分為3組，其中糖尿病組39例，男21例，女18例，年齡42～75歲，平均(63.5±12.5)歲; 體質(zhì)量指數(shù)21.1～26.6 kg/m2, 平均(23.5±2.1) kg/m2; 合并疾病：高血壓24例，高血脂癥17例。糖調(diào)節(jié)受損組40例，男21例，女19例，年齡41～78歲，平均(64.3±12.2)歲; 體質(zhì)量指數(shù)21.7～26.9 kg/m2, 平均(23.1±2.4) kg/m2; 合并疾?。焊哐獕?5例，高血脂癥19例。糖代謝正常組49例，男26例，女23例，年齡44～79歲，平均(64.7±13.6)歲; 體質(zhì)量指數(shù)21.5～26.7 kg/m2, 平均(23.8±2.5) kg/m2; 合并疾病：高血壓25例，高血脂癥21例。3組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 方法

患者入院后記錄病史及一般資料，糖尿病患者入院后測定空腹血糖及餐后2 h血糖; 入院前未確診為糖尿病患者于發(fā)病1周病情穩(wěn)定后行標準75 g葡萄糖耐量試驗，評估其糖調(diào)節(jié)能力情況。

1.3 糖代謝判斷標準

① 糖尿病診斷標準: 75 g OGTT FPG<6.1 mmoL/L及2 h PG<7.8 mmoL/L者診斷為糖耐量正常; ② 糖調(diào)節(jié)受損: 75 g OGTT FPG≥6.1 mmoL/L且<7.0 mmoL/L或者2 h PG≥7.8 mmoL/L。③ 糖尿?。?5 g OGTT FPG≥7.0 mmoL/L或者2 h PG≥11.1 mmoL/L[6-8]。

2 結(jié) 果

腦出血患者糖代謝情況見表1。與糖代謝正常組比較，糖尿病組及糖調(diào)節(jié)受損組破入腦室、上消化道出血、肺部感染、腦疝、感覺障礙、意識障礙、手術(shù)及存活指標均更低(P<0.05); 與糖調(diào)節(jié)受損組比較，糖尿病組破入腦室、上消化道出血、肺部感染、腦疝、感覺障礙、意識障礙、手術(shù)及存活指標均更低(P<0.05)。見表2。

表1 腦出血患者糖代謝情況分析[n(%)]

3 討 論

隨著人口老齡化變化及飲食結(jié)構(gòu)改變，腦出血患者臨床愈加常見，嚴重威脅患者生命安全。

表2 腦出血患者預(yù)后與糖代謝情況相關(guān)性

與糖代謝正常組比較, *P<0.05;與糖調(diào)節(jié)受損組比較, #P<0.05。

研究[9-10]證實，糖尿病增加4倍腦血管疾病及外周動脈疾病發(fā)生風(fēng)險，且對致殘率及致死率均有重要影響。本研究結(jié)果顯示, 128例腦出血患者中，糖尿病組39例，占30.5%; 糖調(diào)節(jié)受損組40例，占31.3%; 糖代謝正常組49例，占38.3%, 可見糖代謝異常于腦出血患者中占較大比例。

本研究結(jié)果表明，與糖代謝正常組比較，糖尿病組及糖調(diào)節(jié)受損組破入腦室、上消化道出血、肺部感染、腦疝、感覺障礙、意識障礙、手術(shù)及存活指標均更低(P<0.05); 與糖調(diào)節(jié)受損組比較，糖尿病組破入腦室、上消化道出血、肺部感染、腦疝、感覺障礙、意識障礙、手術(shù)及存活指標均更低(P<0.05), 可見機體糖調(diào)節(jié)受損越嚴重，則預(yù)后越差。糖調(diào)節(jié)受損者破入腦室及意識障礙愈加嚴重，其原因可能為: ① 機體血糖水平長期處于高水平狀態(tài)，可使腦內(nèi)無氧酵解增強，導(dǎo)致乳酸增加、細胞內(nèi)酸中毒; 還可增高脂肪過氧化作用而產(chǎn)生氧自由基，促進鈣離子超載、破壞線粒體功能等機制而加重腦組織損傷; ② 糖調(diào)節(jié)受損可導(dǎo)致機體血腦屏障破壞，引起腦水腫及腦缺血后出血，加重病情; ③ 機體長期處于血糖水平高水平狀態(tài)，可促進興奮性氨基酸堆積，活化突觸后谷氨酸受體，進而誘導(dǎo)鈣離子通道過度開放，導(dǎo)致線粒體損傷，引起腦內(nèi)神經(jīng)元死亡。糖調(diào)節(jié)受損者肺部感染級消化系統(tǒng)出血等并發(fā)癥發(fā)生率升高，其原因為高血糖可引起機體發(fā)生一系列代謝變化，導(dǎo)致機體免疫功能降低，增加并發(fā)癥發(fā)生率[11-13]。有研究[14-16]證實，長期高血糖損傷可引起微血管病變，胃黏膜局部淤血、缺氧及通透性升高，導(dǎo)致消化道出血。

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2017-01-18

廣西壯族自治區(qū)衛(wèi)生廳自籌經(jīng)費科研課題(Z2013162)

R 743.34

A

1672-2353(2017)07-164-02

10.7619/jcmp.201707055