孫玉芬

摘要：目的 探討不穩(wěn)定型心絞痛一過(guò)性心肌缺血在動(dòng)態(tài)心電圖的變化特征，對(duì)于高?；颊咴缙诎l(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期治療。方法 選取我院39例不穩(wěn)定型心絞痛患者，均做十二導(dǎo)聯(lián)動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)并對(duì)心率變異性進(jìn)行分析。結(jié)果 39例患者中，共36例1120次一過(guò)性心肌缺血，有10例發(fā)生心臟事件。23例出現(xiàn)ST段壓低，1例ST段抬高；T波異常32例。心率變異值<50 ms 28例。結(jié)論 不穩(wěn)定型心絞痛變化多端，預(yù)后較差，發(fā)作時(shí)做動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)能為臨床提供有診斷價(jià)值的客觀依據(jù)。

關(guān)鍵詞：不穩(wěn)定型心絞痛；心肌缺血；心率變異性；動(dòng)態(tài)心電圖

不穩(wěn)定型心絞痛（UAP）是急性冠狀動(dòng)脈綜合征的重要組成部分，是介于穩(wěn)定性心絞痛和急性心肌梗塞之間的癥候群。發(fā)作時(shí)心電圖可表現(xiàn)為ST段異常變化或T波明顯倒置，但無(wú)新的Q波出現(xiàn)。常規(guī)心電圖（ECG）檢出陽(yáng)性率較低，需做動(dòng)態(tài)心電圖（DCG）監(jiān)測(cè)。由于不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)病率高，危險(xiǎn)性大，本文對(duì)我院近3年來(lái)診斷明確的39例不穩(wěn)定型心絞痛患者做動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)，旨在探討不穩(wěn)定型心絞痛一過(guò)性心肌缺血的臨床特點(diǎn)及其發(fā)作規(guī)律。

1 資料與方法

1.1一般資料 39例病例中，32例為住院患者，7例為門(mén)診患者；男27例，女11例；年齡43～75歲，平均59歲，均符合不穩(wěn)定型心絞痛診斷標(biāo)準(zhǔn)：①既往心絞痛病史在1個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)；②心絞痛逐漸加重，同等勞動(dòng)程度所誘發(fā)的胸痛發(fā)作次數(shù)、嚴(yán)重程度及持續(xù)時(shí)間加重；③休息時(shí)心絞痛發(fā)作，其發(fā)作與心肌需氧量的增加無(wú)明顯關(guān)系，同時(shí)排除常規(guī)心電圖有束支傳導(dǎo)阻滯、陳舊性心肌梗塞及既往有心臟手術(shù)史等病例。

1.2方法 全部病例均采用美國(guó)DMS公司生產(chǎn)的MEI GAO YI 12.0型十二導(dǎo)聯(lián)動(dòng)態(tài)心電圖分析系統(tǒng)進(jìn)行監(jiān)測(cè)連續(xù)記錄和回放分析24 h心電圖變化，參照監(jiān)測(cè)日志觀察ST段及T波變化情況，是否伴有心絞痛及生活狀態(tài)的關(guān)系。

2 結(jié)果

2.1一過(guò)性心肌缺血

2.1.1發(fā)病率 39例受檢者做動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)時(shí)共記錄到36例（92.30%）1121次一過(guò)性心肌缺血，其中1017次（90.80%）無(wú)明顯癥狀。

2.1.2持續(xù)時(shí)間 <30 min/d 19例，其中3例發(fā)生心臟事件（包括心律失常2例、短暫阿斯綜合征1例）。>30 min/d 17例，其中10例發(fā)生心臟事件（包括嚴(yán)重心律失常7例、急性左心衰1例、急性心肌梗塞1例、短暫阿斯綜合征1例）。

2.2 ST-T改變 心電圖出現(xiàn)ST段壓低者23例，其中ST段顯著壓低者17例，輕度壓低者6例；單純性ST段壓低者3例，一過(guò)性ST段抬高者1例；出現(xiàn)T波異常（≥2個(gè)導(dǎo)聯(lián)）者32例，其中僅有T波異常者為12例，ST段壓低同時(shí)伴有T波改變者20例。

2.3心率變異性（HRV） 39例患者中，心率變異<50 ms 28例，心率變異>100 ms 11例，所有發(fā)生心臟病事件的心率變異均<50 ms。

3 討論

UAP發(fā)病率高，危險(xiǎn)性大，病情變化多端，是冠心病病情演變十分關(guān)鍵階段，可逆轉(zhuǎn)為穩(wěn)定性心絞痛，也可迅速進(jìn)展為急性心肌梗塞甚至猝死。因此，對(duì)其認(rèn)識(shí)和處理具有重要的臨床意義。UAP患者之間疼痛閾值相差較大，許多患者的疼痛癥狀往往不典型，在本組39例中，90.80%的患者無(wú)明顯心絞痛癥狀，但心肌缺血客觀存在，單純根據(jù)臨床癥狀進(jìn)行診斷是相當(dāng)困難的。UAP發(fā)作時(shí)心電圖的變化不僅能提供具有診斷價(jià)值的依據(jù)，而且有助于了解病情嚴(yán)重程度，可協(xié)助診斷患者的預(yù)后。

本組病例中，心電圖表現(xiàn)一過(guò)性心律失常外，多表現(xiàn)ST段及T波變化。一過(guò)性ST段抬高，多見(jiàn)于冠狀動(dòng)脈痙攣；一過(guò)性ST段壓低，多見(jiàn)于心內(nèi)膜下心肌缺血。T波改變：不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時(shí)可出現(xiàn)倒置T波≥2.0 mm，呈對(duì)稱性，出現(xiàn)在2個(gè)導(dǎo)聯(lián)以上，提示左前降支近端局限或多發(fā)性病變。少數(shù)病例無(wú)特異性心電圖改變，可能由于：①單支血管病變，狹窄程度較輕，心肌缺血部位局限；②病變部位相互對(duì)應(yīng)，產(chǎn)生缺血性ST-T向量互相抵消；③有良好側(cè)支循環(huán)建立，可代償血管狹窄區(qū)域的血液供應(yīng)；④做24 h動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)期間未出現(xiàn)缺血性表現(xiàn)；⑤ST-T偽性改善。

多數(shù)UAP患者具有嚴(yán)重的梗阻性冠心病，如心肌需氧量增加或心肌供氧量減少，即可誘發(fā)心肌缺血，動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂（偏心性狹窄）、血小板粘附和聚集、冠狀動(dòng)脈痙攣，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致血栓形成，可能每個(gè)患者在不同時(shí)間單獨(dú)或同時(shí)起作用，而產(chǎn)生UAP。斑塊部位冠狀動(dòng)脈張力的改變可啟動(dòng)或加劇局部血小板血栓形成，引起心肌缺血。此外，生長(zhǎng)因子，特別是成纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子可增加原有的動(dòng)脈粥樣硬化部位平滑肌增生，可能與穩(wěn)定型心絞痛轉(zhuǎn)變?yōu)椴环€(wěn)定型心絞痛有關(guān)。冠脈痙攣是指各種原因引起的冠脈平滑肌一過(guò)性收縮而導(dǎo)致冠脈管腔狹窄，心肌血供突然減少而引起一系列臨床癥狀，心電圖相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高或降低，ST段抬高提示冠脈一過(guò)性閉塞性痙攣導(dǎo)致透壁性心肌缺血，而ST段壓低則表示冠脈非閉塞性痙攣或側(cè)支循環(huán)豐富造成心內(nèi)膜下心肌缺血。

UAP發(fā)作時(shí)ST段抬高，近年來(lái)經(jīng)臨床和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，當(dāng)心肌嚴(yán)重缺血時(shí)，心肌細(xì)胞膜不僅有代謝的改變，而更重要的是細(xì)胞膜部分地喪失了維持細(xì)胞內(nèi)外鉀離子差距的能力，當(dāng)細(xì)胞內(nèi)外鉀離子差距減低時(shí)，該部分心肌的極化程度必然隨之降低，即由于未受損部分心肌的極化程度較缺血部分心肌高，便產(chǎn)生了“損傷電流”，使ST段“相對(duì)地”抬高。而ST段壓低是由于心肌缺血時(shí)大量鉀離子自細(xì)胞外液進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞內(nèi)的鉀離子濃度升高，當(dāng)心肌細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度差距異常升高時(shí)，在心電圖上便表現(xiàn)為ST段壓低[1]。從心內(nèi)膜心外膜心肌復(fù)極的角度講，由于收縮期心內(nèi)膜下心肌張力比心外膜心肌大，舒張期又處于冠狀動(dòng)脈灌注的遠(yuǎn)端，心內(nèi)膜下心肌的氧需較大而氧供條件相對(duì)較差。正常情況下，依靠其小動(dòng)脈的易擴(kuò)張性維持灌流量，一旦大動(dòng)脈狹窄或心率增快等因素引起灌流量降低時(shí)，心外膜下冠狀動(dòng)脈也進(jìn)行擴(kuò)張；心內(nèi)膜下的小動(dòng)脈已處于擴(kuò)張狀態(tài)，沒(méi)有更多的擴(kuò)張潛力，所以容易發(fā)生心肌缺血，引起心電圖ST段壓低[2]。

本組39例中，較長(zhǎng)時(shí)間的一過(guò)性心肌缺血提示UAP處于高危狀態(tài)。共有13例發(fā)生心臟事件，其中10例（76.90%）心肌缺血時(shí)間>30 min/d以上，3例（23.10%）發(fā)生在缺血時(shí)間<30 min/d，說(shuō)明UAP患者的預(yù)后與一過(guò)性心肌缺血持續(xù)時(shí)間有關(guān)。臨床上對(duì)于一過(guò)性心肌缺血>30 min/d的應(yīng)予高度重視，及時(shí)做好有效的處理，防止病情進(jìn)一步惡化。

HRV是反映心臟自主神經(jīng)活動(dòng)的定量指標(biāo)，是一項(xiàng)新的有價(jià)值預(yù)測(cè)心源性猝死的指標(biāo)[3]。心肌缺血時(shí)能興奮心臟迷走-交感神經(jīng)傳入纖維，可發(fā)生多樣性自主神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)異常。當(dāng)急性心肌缺血時(shí)，迷走神經(jīng)張力降低，交感神經(jīng)興奮性增高，HRV出現(xiàn)異常。

正常人自主神經(jīng)具有晝夜節(jié)律變化，白天交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，而夜間迷走神經(jīng)興奮性增強(qiáng)。本組39例患者中有28例（71.80%）患者的HRV明顯降低。電生理檢查發(fā)現(xiàn)迷走神經(jīng)張力增強(qiáng)，心室肌不應(yīng)期延長(zhǎng)，心肌電穩(wěn)定性增加，對(duì)心臟有保護(hù)作用。而迷走神經(jīng)張力降低，交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，易發(fā)生惡性心律失常[4]。

UAP預(yù)后較差，部分病例在發(fā)病一年內(nèi)可發(fā)生急性心肌梗塞或死亡。尤其是同時(shí)伴有各種類型的心律失常者，所以及時(shí)正確的診斷極為重要，但由于發(fā)作時(shí)心電圖改變呈短暫的一過(guò)性，往往很難記錄到異常表現(xiàn)。動(dòng)態(tài)心電圖記錄時(shí)間長(zhǎng)，準(zhǔn)確完整地監(jiān)測(cè)到心絞痛發(fā)作時(shí)心電圖演變的過(guò)程，本組采用十二導(dǎo)聯(lián)同步記錄，還能對(duì)心肌損傷加以定位，可使診斷率明顯提高，便于早期治療。充分認(rèn)識(shí)高危患者，客觀評(píng)價(jià)其預(yù)后，有助于臨床工作。

參考文獻(xiàn)：

[1]黃宛.臨床心電圖學(xué)[M].第5版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2009.

[2]邵耕.現(xiàn)代冠心病[M].北京：北京醫(yī)科大學(xué)出版社，2006.

[3]王振杰，武陽(yáng)豐.心率變異性研究新進(jìn)展[J].心血管病學(xué)進(jìn)展，2000，21（6）：350-354.

[4]王達(dá)開(kāi).正常人心率變異性時(shí)域分析[J].海南醫(yī)學(xué)，2001，12（8）：20-21.

編輯/楊倩