陳靜

(揚(yáng)州市第二人民醫(yī)院檢驗(yàn)科，江蘇揚(yáng)州225000)

電解質(zhì)檢測在維持性血透患者治療中的臨床意義

陳靜

(揚(yáng)州市第二人民醫(yī)院檢驗(yàn)科，江蘇揚(yáng)州225000)

目的調(diào)查單個(gè)透析中心維持性血液透析(MHD)患者透析前后電解質(zhì)的水平，探討電解質(zhì)檢測在維持性血透患者治療中的臨床意義。方法選取2013年4月－2016年7月我院透析中心接受血液透析治療的患者97例為觀察組，另選取我院內(nèi)科非腎功能減退患者97例為對照組。比較兩組電解質(zhì)指標(biāo)，檢測觀察組透析前后電解質(zhì)指標(biāo)并相比較。結(jié)果對照組與觀察組有明顯差異（P＜0.05），觀察組K+、sPHOS、sMg指標(biāo)水平顯著高于對照組，Na+、Cl-、sCa水平顯著低于對照組。觀察組患者透析后K+、sPHOS、sMg水平均顯著低于透析前(P＜0.05)，Na+、sCa水平均顯著高于透析前(P＜0.05)。結(jié)論維持性血透治療可以糾正尿毒癥患者的電解質(zhì)紊亂，適時(shí)監(jiān)測有利于其病情的評估和治療方案的調(diào)整。

尿毒癥；維持性血液透析；電解質(zhì)

當(dāng)前，隨著血液凈化技術(shù)的不斷發(fā)展，尿毒癥患者的治療和預(yù)后有了很大的改善。然而MHD患者最常見并發(fā)癥慢性腎臟病-礦物質(zhì)和骨異常的發(fā)生和最主要的病死因心血管事件都與終末期腎衰（ESRD）患者出現(xiàn)的多種電解質(zhì)紊亂息息相關(guān)。本研究通過檢測MHD患者透析前后電解質(zhì)的水平，探討電解質(zhì)檢測在維持性血透患者治療中的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 資料

1.1.1 CRF組選擇2013年4月-2016年7月我院透析中心收治的97例慢性腎衰竭尿毒癥患者，其中男性（53）例，女性（44）例；年齡（25-87）歲，平均（53.8±14.7）歲。全部病例均符合慢性腎衰竭尿毒癥期的診斷標(biāo)準(zhǔn)，且病情穩(wěn)定。

1.1.2 對照組我院內(nèi)科非腎功能減退患者97例，男50例，女47例，年齡23~73歲，平均年齡（52.9± 12.5）歲，且無電解質(zhì)紊亂。

1.2 方法

1.2.1 治療方法CHD使用貝朗血液透析機(jī)、尼普洛150G透析器；HFHD使用貝朗血液透析機(jī)、東麗TS-1.6SL透析器；HDF使用貝朗血液透析機(jī)、東麗TS-1.6UL透析器。透析液碳酸氫鹽。

1.2.2 血液標(biāo)本檢測CRF組均于透析開始和透析結(jié)束時(shí)，分別使用帶分離膠的促凝管，采集患者靜脈血3ml，對照組清晨空腹靜脈血采集，3000r/min離心15min，保留血清待檢。采用日立HITACHI7100生化分析儀檢測血鈣（sCa）、血磷（sPHOS）、血鎂（sMg），采用XD-690電解質(zhì)分析儀檢測K+、Na+、Cl-，所有操作均按SOP嚴(yán)格執(zhí)行。sMg檢測與三酰甘油、堿性磷酸酶、肌酸激酶及其同工酶同時(shí)檢測時(shí)，復(fù)檢避免試劑攜帶污染。

1.2.3 試劑與檢測方法sCa采用偶氮胂Ⅲ法（中山標(biāo)佳生物科技公司），sPHOS采用磷鉬酸紫外法（中山標(biāo)佳生物科技公司），sMg采用XB-Ⅰ法（日本和光純藥工業(yè)株式會(huì)社），質(zhì)控品（朗道質(zhì)控品）。上機(jī)參數(shù)均按檢測試劑盒提供的使用說明書進(jìn)行設(shè)置并用配套標(biāo)準(zhǔn)液進(jìn)行定標(biāo)。K+、Na+、Cl-采用離子選擇電極法（上海迅達(dá)醫(yī)療儀器有限公司）。

1.2.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理應(yīng)用SPSS 19.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩兩比較采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

表1 CRF患者透析前與對照組、透析后結(jié)果比較

2 結(jié)果

2.1 觀察組透析前與對照組、透析后電解質(zhì)結(jié)果比較結(jié)果見表1。

3 討論

終末期腎衰（ESRD）是各種慢性腎臟病持續(xù)進(jìn)展的共同結(jié)局，出現(xiàn)代謝產(chǎn)物潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)等內(nèi)環(huán)境紊亂而導(dǎo)致多臟器功能損害的一種臨床綜合征。維持性血液透析（MHD）是目前治療ESRD的主要手段。

本研究顯示MHD患者透析前與對照組比較，K+、sPHOS、sMg指標(biāo)水平顯著高于對照組，Na+、Cl-、sCa水平顯著低于對照組。MHD患者常見高血鉀，主要原因有：腎衰時(shí)尿K+排出減少引起K+在體內(nèi)蓄積；組織損傷、感染和熱量不足所致的細(xì)胞分解代謝增強(qiáng)、代謝性酸中毒和缺氧均可使K+從細(xì)胞內(nèi)外逸；大量輸入庫存血或高鉀飲食；腎衰伴發(fā)高血壓患者需服用的血管緊張素酶抑制劑、透析使用的肝素等藥物可加重高血鉀；透析不充分也可使血鉀升高。高鉀血癥對機(jī)體的主要危害是引起心跳驟停。所以它是MHD患者除心力衰竭外最常見的額外增加透析的原因[1]。本研究顯示MHD患者中，78%存在高磷血癥。當(dāng)腎小球?yàn)V過率（GFR）＜60ml/（min·1.73m2）時(shí)就可以出現(xiàn)尿磷排泄減少，血磷升高。但不產(chǎn)生癥狀，卻誘發(fā)低血鈣，由于磷從腎臟排泄障礙而使腸道排泄增加，而在腸道中與鈣結(jié)合成不易被吸收的磷酸鹽影響鈣吸收；結(jié)合鈣隨尿白蛋白丟失；維生素D二次羥化障礙，導(dǎo)致活性維生素D減少，均可引起低鈣血癥。低血鈣刺激甲狀旁腺細(xì)胞增殖，促進(jìn)甲狀旁腺功能亢進(jìn)。除外這種間接反饋調(diào)節(jié)，高血磷也可直接刺激甲狀旁腺功能亢進(jìn)和細(xì)胞增殖[2]。甲狀旁腺功能亢進(jìn)又可進(jìn)一步加劇骨溶解釋放磷。從而導(dǎo)致慢性腎臟病-礦物質(zhì)和骨異常的發(fā)生。有研究發(fā)現(xiàn)血磷＞2.1mmol/L患者與血磷0.78~2.1mmol/L患者相比，死亡危險(xiǎn)性增加27%[3]。血管鈣化與鈣磷負(fù)荷密切相關(guān)。MHD患者血磷水平與飲食、透析充分性、磷結(jié)合劑、活性維生素D制劑、骨代謝有關(guān)。本研究中MHD患者88%有高鎂血癥。當(dāng)腎小球?yàn)V過率（GFR）＜30ml/（min·1.73m2）時(shí)，鎂排泄分?jǐn)?shù)的增加難以代償，就會(huì)發(fā)生高鎂血癥。MHD患者高血鎂與飲食、透析、維生素D制劑因素相關(guān)。長期高血鎂引起患者骨痛并增加骨折風(fēng)險(xiǎn)[4]，但近年越來越多的研究提示適度的血鎂升高對MHD患者或許為保護(hù)性因素[5]。鎂是鈣天然的拮抗劑，可以調(diào)節(jié)血管鈣化的發(fā)生發(fā)展[6]。Tzanakis I等[7]發(fā)現(xiàn)血鎂＜1.23mmol/L的MHD患者與血鎂＞1.23mmol/L的患者相比，出現(xiàn)二尖瓣鈣化的風(fēng)險(xiǎn)要升高2倍。Joao-Matias P等[8]發(fā)現(xiàn)血清鎂＜1.15mmol/L的MHD患者全因死亡率及心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)明顯增加。因此，MHD患者更應(yīng)避免低血鎂的發(fā)生。MHD患者由于水鈉調(diào)節(jié)功能低下，常會(huì)出現(xiàn)水鈉潴留和體液容量超負(fù)荷，臨床表現(xiàn)為稀釋性低血鈉。同時(shí)，代謝性酸中毒時(shí)，Na+由細(xì)胞內(nèi)與K+置換也可引起低鈉血癥。趙鳳梅[9]等發(fā)現(xiàn)低鈉血癥與尿毒癥腦病密切相關(guān)。MHD患者鈉負(fù)荷敏感性高于正常人群，鈉攝入稍有增加即可引起血壓升高，導(dǎo)致心血管疾病的發(fā)生。

血液透析是利用半透膜的原理，將患者的血液與透析液同時(shí)引進(jìn)透析器，兩者在透析膜的兩側(cè)呈反方向流動(dòng)，借助膜兩側(cè)的溶質(zhì)梯度、滲透梯度和水壓梯度，以達(dá)到清除毒素和體內(nèi)潴留過多的水分，同時(shí)補(bǔ)充體內(nèi)所需的物質(zhì)，并糾正電解質(zhì)和酸堿平衡[10]。本研究顯示透析后K+、sPHOS、sMg水平均顯著低于透析前(P＜0.05)，Na+、sCa水平均顯著高于透析前(P＜0.05)。多種電解質(zhì)紊亂得到了糾正。MHD患者電解質(zhì)影響因素多，電解質(zhì)紊亂發(fā)生率高，控制難度大，電解質(zhì)水平的波動(dòng)不可避免。隨著不同濃度碳酸氫鹽透析液透析治療的深入，電解質(zhì)檢測對個(gè)體化透析治療有指導(dǎo)意義。適時(shí)監(jiān)測有利于其病情的評估和治療方案的調(diào)整。

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R446.11+2，R692.5

A

1674-1129(2017)02-0262-03

10.3969/j.issn.1674-1129.2017.02.042

2016-08-22；

2017-03-08)