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        術前應用東莨菪堿和阿托品對老年患者全麻蘇醒期躁動的影響

        2017-04-18 01:15:08郝裕霞
        實用醫(yī)藥雜志 2017年4期
        關鍵詞:東莨菪堿阿托品躁動

        馬 勇,郝裕霞,楊 彤

        術前應用東莨菪堿和阿托品對老年患者全麻蘇醒期躁動的影響

        馬 勇,郝裕霞,楊 彤*

        東莨菪堿;阿托品;全麻蘇醒期躁動

        老年患者全麻蘇醒期躁動(emergence agitation,EA)是一種常見的術后并發(fā)癥,危害性較大,表現為興奮、躁動和定向障礙[1]?;颊叱霈F肢體無意識活動、掙扎、語無倫次、哭喊或呻吟等臨床表現[2]。躁動患者的體動和掙扎可使腹腔引流管、導尿管、輸液通路及氣管導管等脫出,有時甚至引起切口出血、撕裂、污染等,也可能發(fā)生患者自傷、墜床等意外傷害。因此全麻蘇醒期躁動成為人們越來越關注的問題,而其誘發(fā)因素很多。本文就東莨菪堿和阿托品對老年患者蘇醒期躁動影響進行對比研究。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料本研究經本院倫理委員會批準及患者知情同意。選擇2014年1月—2015年1月在筆者所在醫(yī)院行擇期全麻下腹腔鏡膽囊切除手術的老年患者120例,年齡65~80歲,ASAⅠ~Ⅱ級。術前排除患有嚴重心腦肝腎疾病的患者,以及有酒精成癮、阿片藥物成癮史和精神疾病病史、認知功能差、血電解質或血糖異常者。

        隨機分為對照組(C組)、東莨菪堿組(D組)、阿托品組(A組)各40例。由同一外科醫(yī)師執(zhí)行術前給藥,D組術前30min肌肉注射東莨菪堿0.3mg;A組術前肌肉注射阿托品0.5mg;C組肌肉注射生理鹽水,麻醉醫(yī)師和患者雙盲。

        三組患者年齡、性別、體重、手術時間、手術中丙泊酚用量均無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。見表1。

        表1 三組患者一般資料比較

        1.2 麻醉方法患者入室常規(guī)監(jiān)測 ECG、HR、SPO2、有創(chuàng)血壓,咪達唑侖0.1mg/kg,芬太尼5μg/ kg,順式阿曲庫銨0.2mg/kg,依托咪酯0.2mg/kg誘導,肌松滿意后行氣管插管,術中丙泊酚2μg/ml及瑞芬太尼4 ng/ml血漿濃度靶控輸注維持,間斷推注順式阿曲庫銨維持術中生命體征平穩(wěn),術后清醒拔管。

        1.3 觀察指標觀察記錄患者拔管前(T0)、拔管時(T1)、拔管后5min(T2)的平均動脈壓(MAP)、心率(HR)、血氧飽和度(SPO2),記錄蘇醒時間(停麻醉藥至患者睜眼時間)以及拔管前的Riker鎮(zhèn)靜躁動評分、躁動發(fā)生率以及躁動程度。Riker鎮(zhèn)靜躁動評分[3]:1分,不能喚醒,對惡性刺激無或者僅有輕微反應,不能交流及服從指令;2分,非常鎮(zhèn)靜,對軀體刺激有反應,不能交流及服從指令,有自主運動;3分,鎮(zhèn)靜,嗜睡,語言刺激或輕輕搖動可喚醒并能服從簡單指令,但又迅速入睡;4分,安靜合作,安靜,容易喚醒,服從指令;5分,躁動,焦慮或身體躁動,經語言提示勸阻可安靜;6分,非常躁動,需要保護性束縛并反復語言提示勸阻,咬氣管導管;7分,危險躁動,拉拽氣管內插管,試圖拔出各種導管,翻閱床欄,攻擊醫(yī)護人員,在床上輾轉掙扎。5~7分定義為躁動。躁動分級[4]:無躁動;輕度躁動:在強刺激時發(fā)生躁動如吸痰時,刺激停止,躁動停止;中度躁動:無刺激情況下即發(fā)生躁動,但無須制動;重度躁動:需要藥物和物理方法制動的不自主運動。

        1.4 統(tǒng)計學分析用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學分析,計量資料用均數±標準差(±s)表示,組內比較采用重復測量數據的方差分析,組間比較采用單因素方差分析,計數資料采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結果

        2.1 三組患者不同時間點MAP、HR的比較與T0相比,T1時的MAP、HR明顯升高 (P<0.01);D組T2時的MAP、HR明顯高于T0(P<0.01);與A組和C組相比,D組患者T1、T2時的MAP、HR明顯升高(P< 0.05)。見表2。

        表2 三組患者不同時間點MAP、HR的比較(±s)

        表2 三組患者不同時間點MAP、HR的比較(±s)

        注:與T0相比,*P<0.01;與A組和C組相比,#P<0.05

        組別 n T0 T1 T2MAP(mmHg)C組 40 86.3±6.4 95.4±7.6 90.2±7.9 D組 40 92.2±7.6 114.1±9.2*# 106.3±9.8*#A組 40 87.0±5.9 98.9±6.4* 89.8±5.6 HR(次/min)C組 40 80.3±8.8 89.8±9.8 82.4±9.0 D組 40 85.8±8.3 107.5±12.6*# 98.7±9.7*#A組 40 76.6±6.5 88.3±8.2* 78.4±8.4

        2.2 三組患者蘇醒時間和Riker鎮(zhèn)靜躁動評分D組患者蘇醒時間比A組延長 (P<0.01),Riker鎮(zhèn)靜躁動評分高于A組(P<0.05)。見表3。

        表3 三組患者蘇醒時間、Riker鎮(zhèn)靜躁動評分比較(±s)

        表3 三組患者蘇醒時間、Riker鎮(zhèn)靜躁動評分比較(±s)

        注:與A相比,*P<0.01;與A組相比,#P<0.05

        組別 n 蘇醒時間(min) Riker鎮(zhèn)靜躁動評分(分)C組 40 6.9±2.2 4.1±0.8 D組 40 9.4±4.1* 5.8±0.9#A組 40 6.3±2.4 3.9±0.3

        2.3 三組患者躁動發(fā)生率及程度D組患者躁動發(fā)生率較A組顯著增加(P<0.05),且中、重度躁動多見(表4)。

        表4 三組患者躁動發(fā)生率、躁動程度所占比例

        3 討論

        全麻清醒期躁動是圍術期常見并發(fā)癥,雖然發(fā)作時間短暫,但嚴重時危及生命,且其確切機制尚不明確,可能與性別、年齡、術前用藥、手術種類、麻醉藥物、術后疼痛刺激等多種因素有關[2]。研究發(fā)現,兒童的EA發(fā)生率要高于老年人,口腔科的手術EA發(fā)生率最高為63.16%,而腹部手術為9.63%[5],這與該研究結果基本相符,而且本研究在插管時氣管導管均涂抹利多卡因乳膏以減輕刺激,手術結束前的給予充分鎮(zhèn)痛以降低蘇醒期躁動的發(fā)生。

        術前用藥作為手術前準備的一項重要內容。阿托品和東莨菪堿均為M膽堿能受體阻斷藥,能阻斷節(jié)后膽堿能神經支配效應器上的膽堿受體,表現為平滑肌松弛、抑制腺體分泌、瞳孔開大和心率增快。術前應用的主要目的是抑制腺體分泌和不良神經反射(主要是迷走神經反射)。

        東莨菪堿抑制腺體分泌的作用強于阿托品,且對心血管系統(tǒng)的影響較小,因此臨床醫(yī)師對老年患者術前常使用東莨菪堿。但是東莨菪堿中樞作用強,可迅速、完全地進入中樞神經系統(tǒng),對大腦皮質有明顯的抑制作用。Singh等[6]研究發(fā)現東莨菪堿可能與突觸可塑行相關,導致學習、記憶功能障礙。東莨菪堿主要通過肝和血漿內代謝,很少一部分以原形通過尿液及糞便排出老年患者麻醉狀態(tài)下肝細胞代謝降低,肝血流減少,藥物清除緩慢,除此之外,手術刺激也可引起暫時的肝功能紊亂,可能導致東莨菪堿在中樞作用時間延長,影響患者意識,增加全麻蘇醒期躁動的發(fā)生率。

        該試驗通過對120例全麻下行膽囊切除手術的老年患者術前用藥的對比研究發(fā)現,術前應用東莨菪堿較阿托品全麻蘇醒期躁動的發(fā)生率高。老年患者術后躁動一直是臨床上一個棘手的問題,單純的依賴鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥物的使用可能會引起呼吸抑制、循環(huán)劇烈波動等更嚴重后果,因此,積極尋求病因仍是臨床治療的關鍵所在。

        [1]Dijkstra JB,Jolles J.Postoperative cognitive dysfunction versus complaints:a discrepancy in long-term findings[J].Neuropsychol Rev,2002,12(1):1-14.

        [2]鮑 楊,史東平,封衛(wèi)征.全麻蘇醒期患者躁動的研究進展[J].臨床麻醉學雜志,2010,26(2):183-184.

        [3]Lepouse C,Lautner CA,Liu L,et al.Emergence delirium in adults in the post anaesthesia care unit[J].Br J Anaesth,2006,96(6):747-753.

        [4]萬 康,張雷波,朱敏敏,等.單劑量右美托咪定與芬太尼治療成人TIVA后蘇醒期躁動的比較[J].臨床麻醉學雜志,2014,30(12):1218-1220.

        [5]鄧麗琴,丁鳳蘭,劉 紅.全麻術后躁動225例分析[J].實用醫(yī)學雜志,2006,22(2):165-167.

        [6]Singh P,Konar A,Kumar A,et al.Hippocampal chromatin modifying enzymes are pivotal for scopolamine-induced synaptic plasticity gene expression changes and memory impairment[J]. J Neurochem,2015,134(4):942-951.

        [2016-09-24收稿,2016-10-22修回]

        [本文編輯:王 茜]

        R614.2

        B

        10.14172/j.issn1671-4008.2017.04.020

        264002山東煙臺,解放軍107醫(yī)院麻醉科(馬勇,郝裕霞,楊彤)

        楊彤,Email:yangtong0120@163.com

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