柴姣

【摘 要】目的：探討p27基因在宮頸癌變過程中的表達(dá)變化。方法：應(yīng)用免疫組織化學(xué)S-P法檢測p27基因在19例宮頸早期癌和30例正常宮頸粘膜中的表達(dá)。結(jié)果：p27在宮頸早期癌中的表達(dá)比正常宮頸粘膜的表達(dá)降低（P<0.05）。結(jié)論：p27基因的表達(dá)和宮頸癌的發(fā)生有關(guān)，該基因表達(dá)的變化可能是宮頸癌變過程中的早期事件。

【關(guān)鍵詞】p27 宮頸癌變過程 免疫組織化學(xué)

宮頸癌是我國女性各種惡心腫瘤中最常見的一種，嚴(yán)重威脅女性生命健康。中晚期宮頸癌經(jīng)手術(shù)治療，預(yù)后仍然較差，而早期宮頸癌治療的預(yù)后比較好，很多可以達(dá)到完全治愈。如果能夠發(fā)現(xiàn)一種腫瘤標(biāo)志物用于早期宮頸癌的診斷，在發(fā)病早期即可診斷宮頸癌，那將大大提高治療效果。本文通過對p27基因表達(dá)的檢測，探討其在宮頸癌變過程中的作用及意義。

1 材料與方法

1.1 材料

19例宮頸早期癌和30例正常宮頸黏膜標(biāo)本均為安陽市第三人民醫(yī)院手術(shù)切除的存檔蠟塊。組織學(xué)類型：早期癌均為鱗癌。 所有標(biāo)本經(jīng)10%甲醛固定，石蠟包埋切片；抗體及免疫組化試劑盒均購自北京中杉公司。

1.2 方法

免疫組織化學(xué)S-P法：切片常規(guī)脫蠟水化，高壓抗原熱修復(fù)，其余步驟按試劑說明書上進(jìn)行。p27的抗體稀釋度為1：100，用已知陽性切片做陽性對照，用PBS代替一抗作為陰性對照。

1.3 結(jié)果判定

細(xì)胞核或細(xì)胞漿內(nèi)有均勻一致的棕黃色顆粒為陽性，根據(jù)陽性細(xì)胞的數(shù)量進(jìn)行結(jié)果判定：陽性細(xì)胞數(shù)<5%為陰性，陽性細(xì)胞數(shù)≥5%為陽性。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，顯著性檢驗(yàn)采用計(jì)數(shù)資料的χ2檢驗(yàn)，以α=0.05作為檢驗(yàn)水準(zhǔn)。

2 結(jié)果

p27在30例正常宮頸粘膜中的陽性率為90.0%（27/30）。在19例宮頸早期癌中的陽性率為52.6%（10/19），兩者差別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見下表1。

3 討論

p27基因是1994年P(guān)olyak等發(fā)現(xiàn)的一種調(diào)控細(xì)胞周期并抑制細(xì)胞分裂的重要基因，定位于第12號染色體短臂1區(qū)3帶（12p13），p27 主要與cyclin結(jié)合而發(fā)揮對cyclin2CDK的抑制作用，它具有多種生物學(xué)功能，能阻止細(xì)胞由G1期向S期的轉(zhuǎn)變，促進(jìn)細(xì)胞分化，介導(dǎo)細(xì)胞間黏附及誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡等。研究發(fā)現(xiàn)，p27在食管癌[1]、肺癌、胃癌[2]、胰腺癌等惡性腫瘤中，存在表達(dá)的降低。

在本實(shí)驗(yàn)中，宮頸早期癌與正常宮頸粘膜相比，p27表達(dá)的陽性率降低（P<0.05）。這表明，在早期癌中就出現(xiàn)了p27基因的失活，使其表達(dá)降低，這可能和宮頸癌的發(fā)生有關(guān)，可能是p27基因的失活導(dǎo)致p27表達(dá)的降低，使其抑制癌變的作用降低，這可能是宮頸癌變過程中的早期事件。具體還有哪些基因共同參與了宮頸癌的發(fā)生過程，還有待于進(jìn)一步深入研究。

參考文獻(xiàn)：

[1]Inhibition of adenovirus-mediated p27kip1 gene on growth of esophageal carcinoma cell strain

Qing-Ming Wu， Jie-Ping Yu， Qiang Tong， et al.World J Gastroenterol.2003 Nov 15；9（11）：2404-2408.

[2]Promotion of cytoplasmic mislocalization of p27 by Helicobacter pyloriin gastric cancer

Sicheng Wen， Yoshiya So， Kamaljeet Singh， Joyce M. Slingerland， Murray B.et al.Oncogene. 2012 Apr 5； 31（14）：1771-1780.