吳 雪
河北燕達醫(yī)院 河北省三河市 065201
在臨床急診科中,酒精中毒是常見的一種急癥。一次性過量的引入酒類飲料就會使中樞神經系統先興奮而后抑制,患者酒精中毒情況比較嚴重時會出現呼吸抑制、心跳抑制,最終死亡[1]。心源性猝死是指在急性癥狀發(fā)作后的1小時之內發(fā)生的、特征是意識突然喪失由心臟原因導致的自然死亡。有許多原因都能引起心源性猝死,其中飲酒同心源性猝死間的關系比較密切。大量飲酒后可增加心律失常發(fā)生的風險,其中包括了室上性心律失常以及心源性猝死。而酒精引起猝死的機制可能是:乙醇對多種細胞的代謝功能產生影響;過量飲酒后嘔吐,降低了有效的循環(huán)血容量,增加血液中血脂含量,水電解質紊亂,甚至出現低鉀血癥;對心肌細胞產生毒害作用,致使心肌細胞出現凋亡;乙醇增強交感神經興奮性,心率加快、心肌耗氧量增加、心肌收縮力加強等。為了探討和分析酒精中毒猝死的原因,并總結酒精中毒診治需要注意的事項,此次研究對2014年2月-2017年8月我院急診收治的44例酒精中毒后猝死患者的資料進行回顧分析,以下為研究內容:
該研究是對2014年2月-2017年8月我院急診收治的88例酒精中毒后猝死患者的資料進行回顧分析,其中男性為72例,女性為16例;患者年齡在18-73歲之間,平均為(46.25±5.81)歲;有72例患者存在長期的酗酒史,所有患者均是在就診前5h內飲酒,72例患者大量的飲酒,而其余16例患者是少量飲酒。
在酒精中毒患者的洗胃過程中,會刺激到咽喉部的黏膜,使迷走神經興奮,發(fā)生喉痙攣,而反射性導致心搏出現驟停。對猝死患者進行毒物分析,發(fā)現心血中的乙醇含量并不致死,經過尸檢排除了由于異物堵塞氣道而引發(fā)機械件窒息和機械性損傷等可能死亡原因。尸檢病理學檢查發(fā)現患者存在心血管疾?。ㄝ^嚴重),很容易有心電不穩(wěn)情況出現。
乙醇能夠迅速的通過機體大腦神經的細胞膜,會對腦血管平滑肌產生直接刺激,還會增加腦局部的血流量,進而引發(fā)腦血管動脈痙攣。長期飲酒或者一次大量飲酒會使動脈壁(存在動脈硬化損傷)在高壓下發(fā)生破裂。有研究證實:大量飲酒可顯著增加血壓(收縮壓、舒張壓),使大腦小動脈發(fā)生急劇性痙攣,導致腦組織的血供不足,進而使腦組織以及毛細血管壁發(fā)生缺血,而增加了管壁的通透性,引發(fā)急性腦水腫。這是機體腦組織發(fā)生缺氧、缺血、出血、軟化,之后死亡。
機體長期飲酒會增加脂肪的生成量,而降低蛋白質的合成量,而引發(fā)酒精性心肌病以及冠狀動脈粥樣硬化。而急性酒精中毒對冠狀動脈痙攣過程起到加劇作用,導致血小板和紅細胞聚集,進而導致心肌缺氧缺血,發(fā)生急性心肌梗死而猝死。
在服用頭孢菌素類藥物,特別是頭孢曲松時飲酒或者在停藥一段時間后飲酒,就能導致雙硫侖樣反應發(fā)生。該反應發(fā)生的機制是藥物對醛糖氧化還原酶產生抑制作用,而無法將乙醛氧化成乙酸,導致機體蓄積乙醛,而出現過敏和中毒癥狀,甚至死亡。
對于急性胰腺炎來說,飲酒是主要的誘發(fā)因素之一,其機制可能是:飲酒增加了十二指腸內壓,而導致十二指腸液反流進入胰管;飲酒的直接毒害作用或者引發(fā)三酰甘油血癥;飲酒會對胃竇部G細胞的促胃液素分泌產生刺激,進而激發(fā)胰液的分泌;飲酒會導致Oddi括約肌發(fā)生痙攣而導致胰十二指腸乳頭發(fā)生水腫和炎癥,而增加了胰管內壓;酒精對鹽酸的分泌產生刺激作用,引起促胰酶素和十二指腸內胰酶素的分泌,進而致使胰腺分泌亢進。機體發(fā)生急性胰腺炎后,會致使心肌灌注不足和心肌收縮不良,使心臟停搏或者猝死。
由于一些患者空腹飲酒,敬酒對胰島素的分泌產生刺激,是胰島素增多;同時酒精還能阻礙肝糖原的異生。當機體發(fā)生嚴重低血糖大于6小時時,就會發(fā)生不可逆轉的腦細胞病變,表現是不可逆昏迷或者去大腦皮質狀態(tài),甚至死亡[2]。
酒精中毒猝死患者在進行心肺復蘇時,會從氣管中吸出許多嘔吐物,可考慮是誤吸導致的猝死。酒精中毒患者死亡的主要原因就是誤吸,因為乙醇存在脂溶性,可抑制中樞神經,在進入機體后經細胞膜對神經細胞活性產生抑制作用,而易引發(fā)誤吸。
3.1.1 導瀉和洗胃
機體在飲酒后的5分鐘之內,就會進入到血液中,在飲酒后的30-60分鐘之間機體吸收為最高峰。通常情況下,機體內酒精的半衰期僅為6個小時,而對于長期飲酒的人群來說,酒精在機體內的半衰期會更短。乙醇很快會被機體吸收,進行導瀉和洗胃的效果不佳,甚至可能引發(fā)猝死。所以,對于酒精中毒患者來說,不提倡洗胃和導瀉,如果進行洗胃就要在氣管插管以及心電監(jiān)護下實施。
3.1.2 冰茶或者咖啡解酒
茶堿和咖啡對神經中樞存在興奮作用,看似可以解酒,但因其存在利尿作用,加重了失水情況,很有可能導致乙醇轉化乙醛后不經分解就有腎臟排出,對臟臟存在毒性作用。同時茶堿和咖啡可能加重酒精刺激胃粘膜的作用,所以,不能使用濃茶和咖啡來解酒。
(1)要慎重應用H2受體的拮抗劑類制酸劑,例如西咪替丁等。因為該種藥物能誘發(fā)或者加重患者的胰腺炎,同時該類藥物還會延緩機體內酒精大代謝進程,也可能出現震顫性譫妄。
(2)酒精中毒患者的精神癥狀比較強烈時要慎重應用地西泮,當患者煩躁時要警惕可能潛在的問題,禁止輕易的給予患者鎮(zhèn)靜類的藥物,避免加重患者的呼吸抑制而出現死亡。
(3)當患者飲酒后頭痛比較明顯、視物模糊時,并且給予對癥治療后段時間內癥狀沒有得到緩解,就要盡快的完成動脈血氣分析,查看是否酸中毒,如果存在酸中毒就要警惕是甲醛中毒。
(4)酒精中毒患者的神志不清時,在正在嘔吐和嘔吐沒有停止前,要給予專人陪護,把其頭部向一側偏,取頭低位,并對患者口鼻腔內的嘔吐物進行清除,如果可能就給予患者心電監(jiān)護,對血樣飽和度和心率進行監(jiān)測。
(5)酒精中毒患者要盡可能的避免應用胃復安(大劑量,超過0.5mg/kg·d)以及頭孢類的抗生素,其中,胃復安可能引發(fā)錐體外系癥狀,而頭孢類的抗生素可引發(fā)雙硫侖樣反應。當患者存在明顯的嘔吐癥狀時,給予小劑量的胃復安來對嘔吐引發(fā)的誤吸進行預防。
(6)酒精中毒患者易出現低血糖,應給予重視,同時警惕糖尿病患者的血糖快速升高而發(fā)生的嚴重并發(fā)癥。在酒精中毒患者接診時要檢查其末梢血糖,盡可能明確是否存在糖尿病。
(7)酒精中毒患者存在腹痛時,首先考慮是急性胰腺炎和胃炎,還要考慮自發(fā)性的膀胱破裂。
(8)酒精中毒患者的神志不清時,要注意檢查是否存在外傷痕跡,也要機體其內臟是否存在損傷,比如肝脾破裂、肋骨骨折以及顱腦損傷等。
許多原因都能引起心源性猝死,研究最久的就是飲酒,以往研究飲酒同猝死間的關系都是大量飲酒同心源性猝死的關系,表明:酗酒、暴飲可增加心源性猝死、室上性心律失常等發(fā)生風險。而近年來的研究發(fā)現適度飲酒對心臟具有保護作用,適度飲酒不會增加心源性猝死風險,并且在某些人群中與終身禁酒者相比,適度飲酒者發(fā)生心源性猝死的風險可顯著降低,飲酒量與心源性猝死的風險呈U形關系。在急診接受酒精中毒患者時,醫(yī)師要盡可能的對患者的現病史、既往史(近期是否口服或者一直服用頭孢類藥物、是否存在冠心病病史、是否存在糖尿病病史、是否存在高血壓病史)進行仔細詢問,如果患者昏迷或者意識不清就詢問家屬,并認真進行檢查,尤其是對患者的神經系統體征以及生命體征進行檢查,盡快完善相關必要的檢查,比如腹部CT、頭顱、血氣分析、心電圖以及末梢血糖等檢查,當發(fā)現異常時立刻給予相應的處理措施,并做好氣管插管和心肺復蘇的準備工作,在最大程度上降低誤診率和漏診率,防止患者猝死。
此次研究是探討和分析了酒精中毒猝死的原因,并總結酒精中毒診治需要注意的事項,為未來酒精中毒患者的診治、猝死率降低提供參考意見。
[1]李元祥.1例急性酒精中毒后猝死分析[J].中醫(yī)臨床研究,2013,35(14):103-103.
[2]傅煒鋼.飲酒后猝死原因及防治相關問題探討(附14例報告)[J].中國中醫(yī)藥科技,2014,28(z2):150-150.