李傳勇 沈超 周云 孫蓬

相關(guān)研究報(bào)道, 腎動(dòng)脈狹窄(renal artery stenosis, RAS)是引起高血壓、腎功能不全等疾病的重要原因之一［1］, 而動(dòng)脈粥樣硬化性改變、多發(fā)性大動(dòng)脈炎、肌纖維發(fā)育不良等是導(dǎo)致腎動(dòng)脈狹窄的常見原因, 其中, 動(dòng)脈粥樣硬化性改變最常見, 約占90%。本文2010年10月～2014年3月對(duì)28例動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄患者行腎動(dòng)脈腔內(nèi)支架治療, 近期效果理想, 并進(jìn)行隨訪觀察, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 入組28例患者均為2010年10月～2014年3月收治的動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄患者, 其中男23例,女5例；年齡65～89歲, 平均年齡72歲。28例患者均有高血壓病史, 病程3～34年。合并糖尿病病史15例, 心腦血管病史12例, 慢性腎功能不全病史13例。術(shù)前平均血壓(153±19)/(96±13)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 術(shù)前血清肌酐(150±76)μmol/L。所有患者術(shù)前均行CT血管造影(CTA)檢查證實(shí)存在一側(cè)或雙側(cè)的腎動(dòng)脈狹窄。所以患者參照Olin［2］的診斷標(biāo)準(zhǔn), 至少一側(cè)腎動(dòng)脈狹窄≥70%伴有高血壓和(或)輕到中度腎功能損害(血清肌酐130～350 μmol/L)患者。排除心腦或其他疾病不能耐受手術(shù)者、造影劑過敏者、患腎中度以上萎縮(腎縱向直徑＜7.5 cm)及腎實(shí)質(zhì)病變、已進(jìn)行血液透析治療及有明顯的蛋白尿(3.0 g/24 h)患者。

1.2 治療方法 28例患者均局部麻醉下行腎動(dòng)脈腔內(nèi)支架治療, 其中2例肱動(dòng)脈切開入路, 其余經(jīng)股動(dòng)脈穿刺入路。術(shù)前3 d口服腸溶阿司匹林100 mg/d。局部麻醉后, 左肱動(dòng)脈或股動(dòng)脈入路后先行腹主動(dòng)脈造影, 評(píng)估患側(cè)腎動(dòng)脈狹窄程度及與腹主動(dòng)脈夾角大小, 再選擇性腎動(dòng)脈造影, 于患腎動(dòng)脈開口處放置Guiding導(dǎo)引導(dǎo)管, 在路圖(Roadmap)引導(dǎo)下應(yīng)用超滑導(dǎo)絲通過病變段, 交換0.014-inch微導(dǎo)絲, 再次造影,準(zhǔn)確測(cè)量病變處狹窄程度及長(zhǎng)度, 并證實(shí)真腔內(nèi)操作, 選擇合適球囊擴(kuò)張式支架置入, 支架長(zhǎng)度應(yīng)盡可能與狹窄段相符,腎動(dòng)脈開口處狹窄者, 支架近端應(yīng)突入主動(dòng)脈腔1～2 mm。對(duì)患腎動(dòng)脈開口與腹主動(dòng)脈夾角較小者及患腎開口重度狹窄及閉塞者, 可視具體情況對(duì)導(dǎo)管再塑形, 術(shù)中反復(fù)嘗試,多能通過；對(duì)于支架無法跟進(jìn)者, 可將0.014-inch微導(dǎo)絲選擇性盤曲于腎動(dòng)脈次級(jí)分支內(nèi), 增加導(dǎo)絲的支撐力或更換0.018-inch微導(dǎo)絲, 操作時(shí)動(dòng)脈輕柔, 每次跟進(jìn)距離不宜過長(zhǎng), 適時(shí)造影, 防止導(dǎo)絲穿透血管損傷腎實(shí)質(zhì), 甚至是出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥。在支架釋放之前, 再次造影, 確定支架位置是否適當(dāng), 此時(shí), 要保證導(dǎo)引導(dǎo)絲能有效支撐支架釋放系統(tǒng),同時(shí), 注意Guiding導(dǎo)引導(dǎo)管開口位置, 撤出支架尾端, 同時(shí)又能有效支撐支架, 防止支架脫入腹主動(dòng)脈過長(zhǎng)。圍手術(shù)期內(nèi)監(jiān)測(cè)血壓變化, 視血壓變化情況減少術(shù)前降壓藥物口服劑量和(或)種類, 或停服, 術(shù)后長(zhǎng)期服用腸溶阿司匹林100 mg/d。

1.3 觀察指標(biāo)及評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 門診隨訪血壓及腎功能指標(biāo)變化, 并進(jìn)行療效判定［3］。血壓評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)：治愈：停用所有降壓藥, 多次測(cè)量血壓＜140/90 mm Hg；改善：服用降壓藥物種類及劑量與術(shù)前相同, 但收縮壓和(或)舒張壓較術(shù)前下降≥20 mm Hg, 或降壓藥物種類和(或)劑量較術(shù)前減少；無效：達(dá)不到上述兩項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)。腎功能評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)：改善：血清肌酐水平較術(shù)前降低≥20%；穩(wěn)定：血清肌酐水平較術(shù)前基礎(chǔ)值變化＜20%；惡化：血清肌酐水平較術(shù)前升高≥20%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 術(shù)前術(shù)后療效比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 手術(shù)結(jié)果 28例患者行血管腔內(nèi)治療均獲成功, 其中2例為同時(shí)行雙側(cè)腎動(dòng)脈支架置入。圍手術(shù)期無死亡、心腦血管意外等嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生, 3例術(shù)后出現(xiàn)股動(dòng)脈穿刺處血腫, 直徑約2 cm, 延長(zhǎng)壓迫等觀察處理, 后期均消散吸收, 無假性動(dòng)脈瘤形成等其他并發(fā)癥發(fā)生。

2.2 隨訪結(jié)果 隨訪時(shí)間1～29個(gè)月, 平均隨訪18個(gè)月,28例患者中24例獲得隨訪, 血壓：治愈8例, 改善12例,無效4例；腎功能：改善7例, 穩(wěn)定15例, 惡化2例。隨訪期間經(jīng)彩色多普勒超聲檢查證實(shí)腎動(dòng)脈再狹窄3例, 發(fā)生再狹窄時(shí)間3～20個(gè)月, 隨訪患者中無死亡病例。隨訪患者血壓情況：術(shù)后3 d、3個(gè)月、9個(gè)月患者收縮壓、舒張壓均低于術(shù)前, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；術(shù)后18個(gè)月患者收縮壓、舒張壓與術(shù)前比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。隨訪患者腎功能情況：術(shù)后3 d、3個(gè)月患者血清肌酐與術(shù)前比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；術(shù)后9、18個(gè)月患者血清肌酐均低于術(shù)前, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 患者手術(shù)前后血壓及腎功能變化情況比較( ±s)

表1 患者手術(shù)前后血壓及腎功能變化情況比較( ±s)

注：與術(shù)前比較, aP＜0.05, bP＞0.05

觀察時(shí)間 例數(shù) 收縮壓(mm Hg) 舒張壓(mm Hg) 血清肌酐(μmol/L)術(shù)前 28 153±19 96±13 150±76術(shù)后3 d 28 123±15a 68±11a 151±78b術(shù)后3個(gè)月 25 131±12a 70±10a 143±65b術(shù)后9個(gè)月 24 141±15a 86±9a 111±31a術(shù)后18個(gè)月 24 149±20b 90±13b 114±31a

3 討論

隨著目前臨床檢查技術(shù)的提高, 相關(guān)研究表明［1,4］, 腎動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄是導(dǎo)致腎功能衰竭的主要原因之一, 也是高血壓病的重要原因之一。隨著人們飲食結(jié)構(gòu)的變化及人口老齡化的進(jìn)展, 腎動(dòng)脈粥樣硬化性疾病的發(fā)病率逐年升高,其所致高血壓往往是藥物難以控制或控制不佳的。腎動(dòng)脈狹窄引起腎臟的血流量減少, 可激活腎素-血管緊張素系統(tǒng),導(dǎo)致血壓升高；同時(shí), 進(jìn)行性的腎動(dòng)脈狹窄, 導(dǎo)致腎實(shí)質(zhì)供血不足, 引起腎實(shí)質(zhì)破壞及腎功能降低, 最終導(dǎo)致腎功能衰竭, 二者之間相互作用, 惡性循環(huán)。因此, 采取有效的治療方式, 使狹窄或閉塞的腎動(dòng)脈再通, 尤其是早期發(fā)現(xiàn), 及早治療干預(yù), 對(duì)患者的預(yù)后具有重要意義。

目前, 治療腎動(dòng)脈狹窄的方法主要有藥物治療、血管腔內(nèi)治療和外科開放血管移植術(shù), 其中腎動(dòng)脈腔內(nèi)支架置入術(shù)已經(jīng)成為治療腎動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄的主要手段之一。但是,腎動(dòng)脈狹窄的血管腔內(nèi)治療, 是否如相關(guān)報(bào)道一致, 具有良好的臨床效果, 目前仍然存在較大爭(zhēng)議, 主要是基于以往前瞻性隨機(jī)對(duì)照研究的結(jié)果, 不能證實(shí)腎動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄行腔內(nèi)治療較藥物治療更有優(yōu)勢(shì)［5］, 但最近的文獻(xiàn)報(bào)道［6］,腎動(dòng)脈狹窄的大部分患者, 支架置入后能夠降低血壓, 改善腎功能或減緩腎功能的惡化；狹窄或閉塞的腎動(dòng)脈, 經(jīng)血管腔內(nèi)治療后, 可立即恢復(fù)腎臟血流灌注, 有利于血壓的穩(wěn)定和長(zhǎng)期控制［7］。經(jīng)作者診治的28例患者中, 隨訪結(jié)果也顯示血壓和腎功能多數(shù)有所改善, 但確實(shí)存在術(shù)后效果不佳甚至是病情惡化的病例, 在后期的隨訪分析中, 考慮可能這部分患者腎功能在術(shù)前已經(jīng)瀕臨臨界值, 同時(shí), 造影劑對(duì)腎功能的損害個(gè)體差異較大, 如患者的腎功能已在臨界值, 同時(shí)對(duì)造影劑又特別敏感, 術(shù)后則很容易出現(xiàn)腎功能惡化的現(xiàn)象。總體來看, 與國(guó)內(nèi)大多數(shù)血管外科診療中心的研究報(bào)道結(jié)果相似［8,9］。

大多接受治療的患者已存在腎功能不全或處于臨界狀態(tài), 造影劑本身亦是影響腎功能的重要原因, 術(shù)中造影劑的使用有加重腎損害的可能, 早期的一些相關(guān)研究表明［10,11］,通過使用利尿劑增加尿量, 加速造影劑排泄, 不僅不能減少造影劑腎病的發(fā)生, 反而可能加重腎損害。目前公認(rèn)的預(yù)防造影劑腎病的方法是水化治療, 通過水化的利尿作用加速造影劑的排泄, 從而盡可能的減少對(duì)腎功能不必要的損害, 腎動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄患者, 多數(shù)存在心腦血管等基礎(chǔ)病史,尤其是合并心功能不全的患者, 圍手術(shù)期的水化治療, 也存在著導(dǎo)致急性心功能衰竭的危險(xiǎn), 故圍手術(shù)期補(bǔ)液量, 需個(gè)體化, 從入院宣教開始, 叮囑患者增加飲水量, 圍手術(shù)期適當(dāng)補(bǔ)液、堿化尿液治療等, 也是對(duì)手術(shù)效果的有效補(bǔ)充。對(duì)于術(shù)后部分患者血壓控制不佳的原因, 考慮可能是原發(fā)性高血壓病后期導(dǎo)致腎動(dòng)脈狹窄, 而并非是腎動(dòng)脈狹窄導(dǎo)致的血壓升高, 故此類患者雖經(jīng)血管腔內(nèi)治療解除了腎動(dòng)脈狹窄,但對(duì)于原發(fā)性高血壓并無明顯影響。就目前的臨床檢查手段來說, 很難分清兩者的因果關(guān)系, 在后期的研究中, 期望能有所突破, 通過某些方法, 盡量排除此類患者。目前的研究結(jié)果, 是否與此類因素存在有關(guān), 也是后期需要關(guān)注的焦點(diǎn)。

綜上所述, 動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄血管腔內(nèi)支架治療安全性高, 創(chuàng)傷小, 是目前臨床上治療動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄的主要術(shù)式, 就目前隨訪結(jié)果而言, 如能嚴(yán)格把握手術(shù)適應(yīng)證, 可有效降低血壓, 改善或維持腎功能水平。

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