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        幽門(mén)螺桿菌與胃癌、胃潰瘍患者的臨床病理檢查結(jié)果分析

        2017-03-22 10:09:18范春秀
        大醫(yī)生 2017年9期
        關(guān)鍵詞:呼氣螺桿菌胃潰瘍

        范春秀

        胃癌是目前我國(guó)最常見(jiàn)的消化道惡性腫瘤之一,胃癌的發(fā)病機(jī)制比較復(fù)雜,具有較高的發(fā)病率。胃潰瘍也是臨床上高發(fā)病率的疾病,經(jīng)世界衛(wèi)生組織國(guó)際癌癥研究機(jī)構(gòu)證實(shí)幽門(mén)螺桿菌(Hp)是Ⅰ類(lèi)致癌原,及時(shí)清除胃內(nèi)感染的幽門(mén)螺桿菌感染能夠有效的降低胃癌癌前病變和胃癌發(fā)病的風(fēng)險(xiǎn)。本文旨在探討Hp感染和胃癌發(fā)生的相關(guān)性,結(jié)果如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        將本院自2014年1月—2017年1月收治的經(jīng)病理診斷為胃癌患者46例,其中男25例,女21例,平均年齡(63.28±3.12)歲;胃潰瘍患者43例,其中男23例,女20例,平均年齡(62.41±3.08)歲;胃鏡檢查無(wú)異常者42例作為對(duì)照組,男21例,女21例,平均年齡(63.29±3.18),三組基本資料對(duì)比,無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

        1.2 研究方法

        三組患者在行胃鏡檢查前時(shí)現(xiàn)進(jìn)行快速尿素酶試驗(yàn)檢測(cè)Hp,對(duì)疑似胃癌的患者在可疑組織及其周?chē)?~2 cm處各取2塊黏膜進(jìn)行Hp測(cè)定。

        尿素酶試驗(yàn)檢[3]:挑取18~24 h待試菌培養(yǎng)物大量接種于液體培養(yǎng)基管中,搖均,于(36±1)℃培養(yǎng)10,60和120 min,分別觀察結(jié)果。或涂布并穿刺接種于瓊脂斜面,不要到達(dá)底部,留底部作變色對(duì)照。培養(yǎng)2,4和24 h分別觀察結(jié)果,如陰性應(yīng)繼續(xù)培養(yǎng)至4天,作最終判定,變?yōu)榉奂t色為陽(yáng)性。

        14C尿素呼氣試驗(yàn):患者口服一粒放射性活度為0.75微居的14C-尿素膠囊,靜坐25 min后,受試者通過(guò)一個(gè)長(zhǎng)約40 cm帶滴球的一次性輸液管直接向集氣瓶?jī)?nèi)呼氣,患者呼氣后集氣瓶中的液體由粉紅色變成無(wú)色為止,或者患者持續(xù)呼氣時(shí)間已經(jīng)達(dá)到3 min后即可停止呼氣、向集氣瓶中加入4.5 mL稀釋閃爍液后,加蓋旋緊,置于液閃儀中進(jìn)行檢測(cè)。

        1.3 觀察指標(biāo)

        在14C尿素呼氣試驗(yàn)檢查中以+、++、+++、和++++標(biāo)注Hp感染的程度,其中++以上者可判為Hp感染陽(yáng)性。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        使用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS19.0對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理,P<0.05為表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 三組患者Hp測(cè)定結(jié)果

        胃癌組和潰瘍組患者的Hp感染陽(yáng)性率顯著高于對(duì)照組(P<0.05),胃癌組和潰瘍組比較差異不大(P>0.05),見(jiàn)表1。

        表1 臨床效果比較

        2.2 胃癌患者Hp感染情況

        胃癌患者Hp感染率在早期胃癌及進(jìn)展期胃癌中比較高,非賁門(mén)部胃癌患者Hp的感染率高于對(duì)照組(P < 0.05),見(jiàn)表 2。

        表2 胃癌患者Hp感染情況

        3 討論與結(jié)論

        胃癌是由遺傳遺傳學(xué)和復(fù)雜多變的病理環(huán)境造成的,屬于臨床上常見(jiàn)的消化道腫瘤,一般腫瘤部位多處在胃黏膜上皮細(xì)胞。幽門(mén)螺桿菌感染后會(huì)發(fā)生慢性胃炎,進(jìn)而形成胃黏膜萎縮、腸上皮生化,不典型增生,腸型胃癌等一系列的病理變化,胃黏膜萎縮和腸上皮化生胃癌癌前病變的主要表現(xiàn),Hp是胃癌致癌因素之一[1]。Hp感染在破壞胃黏膜防御屏障后會(huì)分泌蛋白酶、尿素酶等一些高活性酶類(lèi),蛋白酶可裂解胃黏膜糖蛋白,尿素酶可催化游離氨的生成,黏膜表面上皮細(xì)胞膜則被磷脂脂酶破壞,致使壁細(xì)胞產(chǎn)生的胃酸進(jìn)入年末內(nèi),誘發(fā)十二指腸潰瘍的發(fā)生。有資料顯示,對(duì)Hp感染進(jìn)行流行病學(xué)調(diào)查,結(jié)果呈強(qiáng)陽(yáng)性的人群患胃癌的風(fēng)險(xiǎn)是陰性人群的三倍以上,而且Hp感染呈全球分布的特征,大多數(shù)地區(qū)超過(guò)40%以上,在我國(guó)為43%~85%左右[2]。在上個(gè)世紀(jì),胃癌和消化道潰瘍?cè)谖鞣絿?guó)家中發(fā)病率降低,發(fā)生這一臨床現(xiàn)象的原因主要與普遍開(kāi)展抗Hp治療降低降低Hp感染率有很大的關(guān)系。但是在臨床檢查過(guò)程中發(fā)現(xiàn)有部分胃癌患者Hp檢出呈陰性,主要是由于胃上皮凹被大量腸上皮化生和萎縮黏膜代替,Hp則位于上述胃小凹內(nèi),因此臨床Hp感染檢查呈陰性。對(duì)于胃潰瘍患者來(lái)說(shuō)Hp感染引起胃黏膜的炎性反應(yīng),造成黏膜細(xì)胞的過(guò)氧化,破壞黏膜屏障,降低抵御外界刺激的能力,增加胃黏膜癌變的概率。

        綜上所述,幽門(mén)螺桿菌感染和胃癌以及胃潰瘍的發(fā)生關(guān)系密切,早期檢查幽門(mén)螺桿菌對(duì)臨床指導(dǎo)治療胃癌、胃潰瘍具有十分重要的意義。

        [1] 張健,魏威,應(yīng)榮超,等.幽門(mén)螺桿菌感染對(duì)胃癌患者血清、胃液及組織IL-6、IL-8水平影響的臨床研究[J].中華醫(yī)院感染學(xué)雜志,2015,20(7):1459-1461.

        [2] 萬(wàn)晶晶,費(fèi)素娟,呂勝祥,等.良性胃潰瘍愈合處定期胃鏡活檢與早期胃癌(附456例對(duì)照研究)[J].現(xiàn)代醫(yī)學(xué),2014,15(3):269-272.

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