余琪峰，明揚(yáng)，沈雅倫川北醫(yī)學(xué)院

肝硬化并發(fā)消化性潰瘍的危險(xiǎn)因素

余琪峰，明揚(yáng)，沈雅倫
川北醫(yī)學(xué)院

目的：探討肝硬化并發(fā)消化性潰瘍的危險(xiǎn)因素。

方法：收集2013年10月-2016年10月就診于川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院的肝硬化患者的臨床資料，包括年齡，性別，肝硬化病因，糖尿病史，高血壓病史，血小板計(jì)數(shù)（PLT），Child-pugh分級(jí)，血清總蛋白（STP），總膽汁酸，是否存在HP感染。將研究對(duì)象分為肝硬化并發(fā)消化性潰瘍組和肝硬化非消化性潰瘍組。2組間計(jì)量資料比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較采用卡方檢驗(yàn)，危險(xiǎn)因素篩選采用logistic回歸模型分析。

結(jié)果：肝硬化并發(fā)消化性潰瘍組與肝硬化非消化性潰瘍組年齡，性別，肝硬化病因，糖尿病史，高血壓病史，血小板計(jì)數(shù)，血清總蛋白比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；Logistic回歸模型分析顯示，Child-pugh分級(jí)，總膽汁酸，HP感染是肝硬化并發(fā)消化性潰瘍的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（P＜0.05）。

結(jié)論：對(duì)肝硬化患者Child-pugh分級(jí)，總膽汁酸，HP感染的檢測(cè)，可警惕肝硬化并發(fā)消化性潰瘍的可能，改善肝硬化病人的預(yù)后及生存質(zhì)量。

研究背景：肝硬化患者合并消化性潰瘍的發(fā)生率為5.4%-23.8%，正常人群發(fā)生率為3.0%-7.0%，肝硬化患者潰瘍發(fā)生率是正常人群的2-3倍。[1]消化性潰瘍以上腹部疼痛為主要癥狀，尚可有泛酸，噯氣，燒心，上腹飽脹，惡心嘔吐，食欲減退等消化不良癥狀，具有病程較長，愈后容易復(fù)發(fā)等特點(diǎn)，可引發(fā)上消化道出血，穿孔，幽門梗阻和癌變，嚴(yán)重威脅人們的生存質(zhì)量。[2]因此研究肝硬化并發(fā)消化性潰瘍的危險(xiǎn)因素對(duì)于防治潰瘍的發(fā)生、發(fā)展有重要意義。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象：收集本校附屬醫(yī)院2013年10月至2016年10月就診的肝硬化合并消化性潰瘍患者75例定為A組，肝硬化非消化性潰瘍患者105例定為B組。納入標(biāo)準(zhǔn)：肝硬化診斷標(biāo)準(zhǔn)參照我國《病毒性肝炎防治方案》診斷標(biāo)準(zhǔn)。Child-pugh評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)參照《肝臟病學(xué)》[4]。消化性潰瘍?cè)\斷標(biāo)準(zhǔn)參照《江紹基胃腸病學(xué)》[2]?；颊叩呐懦龢?biāo)準(zhǔn)：（1）存在嚴(yán)重的心，腎功能不全（2）合并肝癌（3）入院前三個(gè)月服用過非甾體抗炎藥（4）有長期反復(fù)消化性潰瘍史

1.2 采用回顧性調(diào)查方法，記錄患者年齡，性別，糖尿病史，高血壓病史，肝硬化病因，肝功能Child-pugh分級(jí)，血常規(guī)檢查結(jié)果，是否存在HP感染。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS17.0軟件進(jìn)行分析。組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料組間比較采用卡方檢驗(yàn);危險(xiǎn)因素篩選采用logistic回歸模型分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般資料。A組55例，男34例，女21例，年齡39-74歲，平均年齡（56.20±12.87）歲。B組75例，男41例，女34例，年齡40-72歲，平均年齡（55.44±12.35）歲。兩組在年齡，性別，糖尿病史，高血壓病史，肝硬化病因比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.2 肝硬化并發(fā)消化性潰瘍的相關(guān)危險(xiǎn)因素分析

Logistic回歸模型分析顯示，Child-pugh分級(jí)，HP感染，總膽汁酸是肝硬化并發(fā)消化性潰瘍的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（P＜0.05）。這三項(xiàng)危險(xiǎn)因素在肝硬化消化性潰瘍形成中的重要性依次為Child-pugh分級(jí)，總膽汁酸，HP感染。

3 討論

肝硬化患者消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制極其復(fù)雜仍未完全闡明，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為門靜脈高壓導(dǎo)致的胃粘膜血液循環(huán)障礙是消化性潰瘍的發(fā)病基礎(chǔ)。門靜脈高壓使胃腸黏膜血流量減少，肝硬化門靜脈淤血，胃腸血流緩慢；同時(shí)使胃粘膜廣泛水腫，造成血漿外滲，導(dǎo)致黏膜對(duì)氫離子回滲及其他黏膜損傷因子易感性增加，導(dǎo)致黏膜發(fā)生變性，壞死，脫落，修復(fù)能力下降而形成潰瘍。其他協(xié)同因素有：肝功能損害導(dǎo)致低蛋白血癥、營養(yǎng)不良；肝功能不全造成內(nèi)毒素血癥、內(nèi)分泌紊亂、免疫異常等；另外，肝病時(shí)經(jīng)常服用抗生素、氯化鉀、利尿劑、維生素C等藥物也可以損傷胃腸黏膜，刺激胃酸分泌，削弱黏膜屏障。[3]新近研究發(fā)現(xiàn)，肝硬化患者胃、十二指腸粘膜表皮生長因子含量低下，使胃腸道粘膜完整性受到破壞，促進(jìn)潰瘍形成，胃腸道對(duì)各種有害因子敏感性增加，容易招致粘膜損害，胃粘膜微循環(huán)改變和能量代謝異常及營養(yǎng)缺乏，使其屏障功能顯著降低；毛細(xì)血管擴(kuò)張，通透性增加，使氫離子大量回滲；黏液及碳酸氫鹽分泌大大減少，胃組織中和酸能力降低，使胃粘膜屏障進(jìn)一步削弱。此外內(nèi)毒素作用于單核—吞噬細(xì)胞系統(tǒng)，使其釋放血小板活化因子、白三烯、血栓素A2等炎癥介質(zhì)，均可使胃粘膜損傷，在參與消化性潰瘍形成中起了一定作用。[1]

肝功能Child-pugh分級(jí)C級(jí)患者，總膽汁酸增高可反映肝臟細(xì)胞受損，肝功能嚴(yán)重障礙，患者嚴(yán)重低蛋白血癥致使胃粘膜的修復(fù)和抗損傷能力減弱；肝功能障礙導(dǎo)致激素代謝紊亂，又促使攻擊因子增強(qiáng)而使胃粘膜發(fā)生糜爛，潰瘍。

HP憑借其毒力因子作用，在胃型上皮（胃和十二指腸）定植，誘發(fā)局部炎癥和免疫反應(yīng)，損害局部黏膜的防御/修復(fù)功能。另一方面，HP感染可增加胃泌素釋放和胃酸、胃蛋白酶原分泌，增強(qiáng)了侵襲因素。

綜上所述，本研究中Child-pugh分級(jí)，HP感染，總膽汁酸是肝硬化并發(fā)消化性潰瘍的危險(xiǎn)因素，但是本研究是小樣本，單中心的回顧性研究，缺乏系統(tǒng)化，尚有較多因素干擾，尚待進(jìn)一步探討。

[1]漆德芳.孟申.劉健等《肝硬化》北京科學(xué)技術(shù)出版社2000.6（1）：675-677

[2]莫?jiǎng)χ?江石湖.蕭樹東等《江紹基胃腸病學(xué)》上海科學(xué)技術(shù)出版社2014.2（2）：525-528

[3]賈杰.林鋒.何振揚(yáng)等.《肝病相關(guān)性疾病》科學(xué)出版社2015.11（1）272-274

[4]梁擴(kuò)寰.李紹白等《肝臟病學(xué)》人民衛(wèi)生出版社1995.8（1）610-612

明楊，川北醫(yī)學(xué)院，在校生；

沈雅倫，川北醫(yī)學(xué)院，在校生。

余琪峰，男，本科，川北醫(yī)學(xué)院，在校生；