宋 喆

（湖北民族學(xué)院，湖北 恩施 445000）

高血壓性腎臟病的發(fā)病機(jī)理與診斷治療

宋 喆

（湖北民族學(xué)院，湖北 恩施 445000）

本文通過對(duì)高血壓性腎病的發(fā)病機(jī)理進(jìn)行分析研究，探討高血壓性腎病的診斷治療方法。

高血壓；腎?。惶骄?/p>

高血壓病患者腎臟損害的發(fā)生率和嚴(yán)重程度與高血壓的嚴(yán)重程度及病程長(zhǎng)短有關(guān)。輕、中度原發(fā)性高血壓患者在病程早期的相當(dāng)一段時(shí)間里，可能并不出現(xiàn)腎臟結(jié)構(gòu)與功能上的明顯改變，但腎臟自身調(diào)節(jié)功能可能會(huì)有所減弱，如對(duì)高鈉負(fù)荷、急性容量擴(kuò)張等非生理狀態(tài)的適應(yīng)能力可發(fā)生一定程度的減低[1]。隨著病程的延展，漸漸出現(xiàn)腎小管的損害和功能改變。

一般情況下，原發(fā)性高血壓持續(xù)5～10年后，方出現(xiàn)輕度至中度的腎小動(dòng)脈硬化，繼而累及腎單位。此階段通常稱為良性腎小動(dòng)脈硬化。約有7%的原發(fā)性高血壓患者，在病程中突然出現(xiàn)進(jìn)行性血壓升高，轉(zhuǎn)化為惡性高血壓[2]。這類病人腎臟的改變往往嚴(yán)重且發(fā)展迅速，出現(xiàn)進(jìn)行性腎功能減退，稱為惡性腎小動(dòng)脈硬化。

1 良性血管性腎硬化

本癥是普通高血壓病中、后期彌漫性血管病變?cè)谀I臟的表現(xiàn)。由于緩慢進(jìn)展的腎小動(dòng)脈硬化，腎臟缺血，逐漸發(fā)生腎小球和腎小管功能損害。

1.1 發(fā)病機(jī)理與病理

高血壓狀態(tài)下，血管的痙攣性收縮和機(jī)械性撞擊，使血管負(fù)荷增加，管壁損傷，纖維增生，管壁增厚及退行性變。腎血管的改變程度和高血壓的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。

病變?cè)缙陔A段，特征性的改變是入球小動(dòng)脈增厚、屈曲，管壁內(nèi)層及中層透明變性，最后導(dǎo)致管腔狹窄。透明變性呈斑塊狀，散布于整個(gè)入球小動(dòng)脈，但以近端更明顯。出球小動(dòng)脈很少出現(xiàn)玻璃樣變，除非同時(shí)合并糖尿病。腎臟的大動(dòng)脈和中小動(dòng)脈，如葉間小動(dòng)脈及弓形動(dòng)脈內(nèi)膜也可發(fā)生不同程度的纖維增厚、管腔內(nèi)徑變窄、彈性層重疊斷裂。

血管的上述病變，引起腎臟的缺血，繼而可引起腎小球、腎小管和腎間質(zhì)的病變：小球毛細(xì)血管叢皺縮、管壁增厚、球囊內(nèi)側(cè)近球門處出現(xiàn)膠原樣物質(zhì)；后者可擴(kuò)散至整個(gè)腎小球，使之完全硬化。硬化性病變多呈局灶性分布，病變區(qū)正常腎組織減少。早期腎臟大小正常，晚期縮小。

1.2 診斷

本癥需與慢性腎炎相鑒別，因后者也常在尿檢異常及腎功能減退的基礎(chǔ)上伴有高血壓。兩者臨床鑒別上有時(shí)會(huì)存在一定困難。

從病史角度看，長(zhǎng)期高血壓后出現(xiàn)蛋白尿、尿檢異常及腎功能不全者多為良性小動(dòng)脈性腎硬化癥；若早期有尿檢異常，而后出現(xiàn)高血壓則有助于慢性腎炎的診斷。

1.3 治療

積極穩(wěn)妥地控制血壓可延緩或減輕小動(dòng)脈性腎硬化的發(fā)展。

對(duì)老年高血壓病人，還應(yīng)注意防治并存的糖尿病及心、腦方面的并發(fā)癥。ACEI可使全身及腎小球壓力恢復(fù)正常，從而防止腎小球進(jìn)一步損傷，臨床上常用于治療合并腎功能不全的高血壓。對(duì)于已有腎功能減退的病人，血壓不宜迅速大幅度下降，以防由腎血流供應(yīng)不足而加重腎功能不全。

2 惡性血管性腎硬化

良性小動(dòng)脈性腎硬化的特征是逐漸的、緩慢發(fā)生的腎功能下降。而惡性小動(dòng)脈性腎硬化則表現(xiàn)為病程進(jìn)展迅速，腎功能急劇惡化，若不及時(shí)治療常在1～2年內(nèi)死亡。

惡性小動(dòng)脈性腎硬化癥的發(fā)病率，占小動(dòng)脈性腎硬化的1%～8%，其中男性占55%～60%。

2.1 發(fā)病機(jī)理與病理

惡性高血壓激發(fā)的腎動(dòng)脈痙攣常使血漿腎素、血管緊張素和醛固酮水平大幅度增高。過多產(chǎn)生的腎素，有強(qiáng)烈的收縮血管作用，可促使血壓增高，增高的血壓又進(jìn)一步加重腎臟血管的損害，使病變的發(fā)展速度大大超過良性腎小動(dòng)脈性腎硬化。故惡性腎硬變的發(fā)生和腎素—血管緊張素系統(tǒng)關(guān)系密切。

惡性腎硬化的主要病理改變有兩種：①壞死性小動(dòng)脈炎；②增殖性小動(dòng)脈內(nèi)膜炎。

壞死性小動(dòng)脈炎病變見于入球小動(dòng)脈，動(dòng)脈壁內(nèi)有纖維素樣物質(zhì)沉積，引起管壁的增厚及管腔狹窄，而且血管內(nèi)常有血栓形成；血管壁可因壞死而破裂出血，血液可進(jìn)入腎間質(zhì)，亦可于腎臟表面形成出血點(diǎn)。

增殖性動(dòng)脈內(nèi)膜炎見于入球小動(dòng)脈及小葉間動(dòng)脈，主要特點(diǎn)是內(nèi)皮增殖，出現(xiàn)“洋蔥皮樣”同心層膠原組織。此種增生進(jìn)展迅速，造成管壁迅速增厚及管腔狹窄。由于小動(dòng)脈阻塞性病變，腎組織缺血，腎小管萎縮，最后發(fā)生纖維素樣壞死并波及腎小球。

2.2 診斷

根據(jù)臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查，本病診斷不難。一般認(rèn)為，舒張壓≥130 mmHg（17.3 kPa）、視乳頭水腫伴急進(jìn)性腎功能衰竭是惡性小動(dòng)脈性腎硬化的主要特征。

有時(shí)需與慢性腎炎相鑒別。后者起病緩慢，血壓逐漸升高，很少超過230/130 mmHg（31/17.3 kPa）；較少發(fā)生眼底出血、視乳頭水腫及心力衰竭等，晚期才發(fā)生腎功能衰竭。

2.3 治療

惡性高血壓若不及時(shí)治療，1年生存率僅為10%～20%，大部分在6個(gè)月內(nèi)死亡。因此須迅速控制血壓，阻止腦、腎、心等靶器官的進(jìn)行性損害。不能控制的惡性高血壓，預(yù)后極差。

以往認(rèn)為，出現(xiàn)腎功能損害的患者降壓治療后由于腎灌注壓下降，腎血流量減少，可能會(huì)進(jìn)一步加重腎臟損

害，故主張中度或重度氮質(zhì)血癥者不能將血壓降至正常。

3 結(jié) 論

近年來的研究表明，若不積極有效降壓，腎功能或其他臟器損害會(huì)繼續(xù)加重，血壓也會(huì)進(jìn)一步升高。盡管強(qiáng)效降壓藥對(duì)腎功能有一定影響，但隨著血壓下降，這種影響可在2周后獲得改善[3]。初期的影響與血容量減少、腎血流量和腎小球?yàn)V過率下降有關(guān)。但由于打斷了惡性循環(huán)的主要環(huán)節(jié)—高血壓，血BUN或Cr將恢復(fù)至降壓前水平甚至還有可能進(jìn)一步下降。有些患者甚至可因此不必做血

液透析。

[1]鄭法雷.腎病與高血壓慢性缺血性腎病的臨床特點(diǎn)、診斷與治療[J].中國醫(yī)師進(jìn)修雜志,2000,23(6):1-3.

[2]章友康,左 力.慢性腎臟病高血壓的診斷和治療[J].世界醫(yī)學(xué)雜志,2003(9):9-10.

[3]劉俊成,胡守亮,程駿章.慢性腎臟病兒童高血壓的診斷與治療[J].內(nèi)蒙古中醫(yī)藥,2012,31(6):84-85.

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ISSN.2095-8242.2017.061.12064.02

本文編輯：吳 衛(wèi)