屈小琴

山丹縣中醫(yī)醫(yī)院，甘肅張掖 34100

糖尿?。―M）具有發(fā)病隱匿、健康損害、社會(huì)危害、無自愈等特點(diǎn)，長期代謝紊亂、高血糖可影響組織器官、神經(jīng)功能，超重/肥胖、吸煙、缺乏鍛煉、蔬菜與水果攝入不足、血脂或血壓異常、生活方式與行為不良、家族史等為DM危險(xiǎn)因素。我國DM控制率呈現(xiàn)出明顯分級特點(diǎn)，三級醫(yī)院為50%左右，二級醫(yī)院約為25%，而我院服務(wù)中心僅達(dá)到10%左右，血壓與血脂控制效果不理想[1]。DM患者眾多，大型綜合醫(yī)院難以全面控制血糖與防控并發(fā)癥，因此要充分重視我院DM防治，糾正我院DM用藥誤區(qū)，提高我院DM控制率。本文評價(jià)了阿卡波糖（AG）對我院DM患者的治療效果及安全性，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

入選本我院2013年2月—2017年11月治療的119例DM患者，119例均為本我院的常住居民，語言表達(dá)流利、意識清楚、生活自理，能固定就診，隨機(jī)血糖或2hPG≥11.1mmol/L，有多飲、多尿等典型DM癥狀。排除軀體功能嚴(yán)重?fù)p害，心力衰竭、心肌梗死、老年癡呆、循環(huán)障礙、惡性腫瘤、甲狀腺腫、甲亢、腦梗死、精神異常，高滲或急性乳酸昏迷、酸中毒，依從性差、流動(dòng)性大、可能失訪，溝通障礙、表達(dá)不清、認(rèn)知障礙，對AG不耐受或過敏，試驗(yàn)期間中止服藥者。分為AG組、參照組，AG組63例，參照組56例。AG組男42 例，女 21 例；年齡 47～75 歲，平均（64.4±5.7）歲；肥胖33例，超重14例，正常11例，偏瘦5例；體力活動(dòng)：一般步行24例，中等強(qiáng)度27例，劇烈12例；頻繁飲酒22例，頻繁吸煙34例；DM病程＜5年17例，＞5年46例；有家族史35例，無家族史28例。參照組男40 例，女 16 例；年齡 42～73 歲，平均（64.1±5.4）歲；肥胖32例，超重12例，正常8例，偏瘦4例；體力活動(dòng)：一般步行26例，中等強(qiáng)度21例，劇烈9例；頻繁飲酒20例，頻繁吸煙31例；DM病程＜5年15例，＞5年41例；有家族史32例，無家族史24例。參照組、AG組資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 方法

治療AG組、參照組時(shí)均注射胰島素（諾和靈30R），3 次/d，餐前 0.5h 注射，0.3U/次～0.5U/次；同時(shí)給予健康宣教、飲食控制、運(yùn)動(dòng)鍛煉等基礎(chǔ)干預(yù)，戒酒戒煙，對癥給予降脂、降壓治療。治療AG組時(shí)加用AG，初始劑量50 mg/次，餐時(shí)嚼服或餐后0.5h服用，3次/d；治療3d后可根據(jù)血糖控制效果酌情增減AG劑量，確保劑量≤100mg/次。兩組均治療12周。

1.3 觀察指標(biāo)

對比兩組DM治療效果，觀察記錄了治療期間出現(xiàn)的毒副反應(yīng)，以評價(jià)藥物治療的安全性。

1.4 療效判定

HbAlc＜6.5%，F(xiàn)BG＜7.0 mmol/L，2hBG＜7.8 mmol/L，多飲及多尿等癥狀基本消失，心電圖、尿酸、體質(zhì)指數(shù)、血壓與血脂正常，無DM進(jìn)展，臨床控制。HbAlc為6.5%～7.5%或HbAlc比治療前降低＞1%，F(xiàn)BG為7.0 mmol/L～7.8 mmol/L或比治療前降低＞30%，2hBG為7.8 mmol/L～10 mmol/L，癥狀緩解，好轉(zhuǎn)。HbAlc＞7.5%，F(xiàn)BG＞8.0 mmol/L，2hBG＞10 mmol/L，無效[2-3]。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)

采用Epidata軟件核對統(tǒng)計(jì)資料，用SAS9.15分析參照組、AG組治療效果、毒副反應(yīng)差異性，檢驗(yàn)水準(zhǔn) α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 治療效果

AG組有效率90.48%，參照組有效率73.21%，參照組低于 AG 組（P＜0.05），見表1。

表1 治療效果

2.2 安全性評價(jià)

兩組尿素氮、肌酐水平均正常。AG組腹痛4例，腹瀉3例，頭痛1例，低血糖1例，頭暈2例，腹脹5例；參照組腹痛3例，腹瀉2例，頭痛2例，低血糖3例，頭暈1例，腹脹3例；兩組毒副反應(yīng)發(fā)生率差異不顯著（P＞0.05）。上述癥狀較輕，患者均可耐受，治療未受影響，治療1周～2周后癥狀均減輕或消失。

3 討論

DM可破壞免疫功能，相關(guān)病癥包括高血壓、血管病變等，治愈難，危害大，高血糖負(fù)荷容易損傷眼、腎、腦、心等器官功能與血管內(nèi)皮功能，減少心肌血流與血容量，引起腦卒中、心肌梗死或認(rèn)知障礙，可致盲、致殘、致死。減少DM危害的關(guān)鍵在于結(jié)合運(yùn)動(dòng)療法與飲食控制、合理用藥控制血糖與糾正紊亂的代謝機(jī)制，平衡代謝過程，降低DM患者的HbAlc水平，減少高血糖損傷、急性代謝性并發(fā)癥。治療DM時(shí)可供選擇的藥物較多，應(yīng)選擇安全性高、降糖效果好的藥物，避免肝腎損傷或我院患者拒絕用藥，確保我院患者能堅(jiān)持長期用藥，減少非正常停藥。AG為我院DM防治基本用藥，應(yīng)用廣泛，能競爭性抑制糖甙酶、淀粉酶，延緩淀粉、麥芽糖、蔗糖、多糖等糖類物質(zhì)在腸道內(nèi)的分解速度、吸收速度，降糖特點(diǎn)為消峰去谷，使餐后血糖緩慢升高，可高效降低餐后血糖、空腹血糖、平均血糖值，使餐前餐后血糖值維持穩(wěn)定，避免血糖水平高低值差異過大，能減少或避免發(fā)生低血糖。同時(shí)可降低外周血CCK、GIP水平與提高GLP-1水平，能保護(hù)胰島細(xì)胞、避免β細(xì)胞處于過度疲勞狀態(tài)，避免糖類化合物過度刺激β細(xì)胞釋放胰島素，改善IR作用，加快葡萄糖的消耗速度，降低HbAlc水平與胰島素水平，減少血糖波動(dòng)及實(shí)現(xiàn)全面降糖，延緩DM進(jìn)展[4]。AG能加快脂肪酸的合成速度與促使脂肪組織沉積脂肪酸，對脂類物質(zhì)合成代謝過程產(chǎn)生抑制作用，避免機(jī)體過量分泌甘油三酯，改善血脂指標(biāo)，有助于降低或控制體質(zhì)量。能提高胃腸道酪酪肽與膽囊收縮激素水平，改善胃腸道菌群構(gòu)成，提高雙歧桿菌構(gòu)成比，可降低IL-6、TNF-α等炎性因子水平，緩解高血糖引起的氧化反應(yīng)、炎癥反應(yīng)與應(yīng)激反應(yīng)，阻止氧化反應(yīng)與應(yīng)激反應(yīng)不斷損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，緩解內(nèi)皮損傷與保護(hù)內(nèi)皮功能，降低NO與eNOS水平，有助于降低尿酸水平、控制血壓水平及防治高血壓，抑制脂質(zhì)沉積與血管斑塊形成，同時(shí)穩(wěn)定或逆轉(zhuǎn)粥樣斑塊，降低心血管病風(fēng)險(xiǎn)[5]。DM代謝途徑以胃腸道為主，肝腎代謝量極少，有助于保護(hù)肝腎功能，對機(jī)體CD8+、CD3+、CD4+、CD3+/CD8+水平的干擾較小，能避免降糖治療過程中發(fā)生免疫抑制問題，安全性高。AG為口服用藥，給藥方便，對于血糖值較高的DM患者，聯(lián)合應(yīng)用AG與其他降糖藥物，可以增強(qiáng)降糖效果。

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