毛辰波，王俊青

(臺(tái)州市第一人民醫(yī)院 急診科，浙江 臺(tái)州 318020)

臨床觀察

急性腦梗死患者血清NSE、hs-CRP和D-D水平的臨床觀察

毛辰波，王俊青

(臺(tái)州市第一人民醫(yī)院 急診科，浙江 臺(tái)州 318020)

文章對(duì)比觀察急性腦梗死患者和健康者的神經(jīng)元特異性烯醇化醇(NSE)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、D-二聚體(D-D)水平，分析這些指標(biāo)在不同分度急性腦梗死患者診斷及預(yù)后判定中的價(jià)值。急性腦梗死患者的NSE、hs-CRP、D-D水平均比健康對(duì)照組顯著增高，急性腦梗死患者中，小面積梗死、輕度者NSE、hs-CRP、D-D水平相對(duì)較低； NSE、hs-CRP、D-D水平有助于判斷急性腦梗死患者病情嚴(yán)重程度。

神經(jīng)元特異性烯醇化醇；超敏C反應(yīng)蛋白；D-二聚體；急性腦梗死

急性腦梗死為常見(jiàn)神經(jīng)系統(tǒng)疾病，在腦血管疾病中占比高達(dá)70%～80%，致死率、致殘率較高。急性腦梗死發(fā)病機(jī)制尚未明確，其病理生理過(guò)程的表現(xiàn)形式十分復(fù)雜[1]；有研究認(rèn)為神經(jīng)元特異性烯醇化醇(Neuron specific enolase，NSE)、超敏C反應(yīng)蛋白(High sensitive C reactive protein，hs-CRP)、D-二聚體(D-dimer，D-D)在急性腦梗死的發(fā)病過(guò)程中起重要作用[2]。本研究檢測(cè)并比較不同分度的急性腦梗死患者NSE、hs-CRP、D-D水平，探討其在急性腦梗死患者診斷及預(yù)后判斷中的臨床價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2013年3月—2016年2月我院接診的88例急性腦梗死患者，均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)所提出診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，且均通過(guò)MRI、頭部CT得到證實(shí)，發(fā)病時(shí)間<3d，排除伴有肝腎功能不全、血液系統(tǒng)疾病的患者。其中男49例，女39例，年齡45～89歲，平均64.58±2.42歲；根據(jù)影像學(xué)結(jié)果對(duì)患者梗死面積分級(jí)根據(jù)影像學(xué)結(jié)果對(duì)患者梗死面積分級(jí)[3]：大面積梗死19例(直徑>3 cm且合并2個(gè)腦解剖部位)，中面積梗死42例(直徑1.5～3.0 cm)，小面積梗死27例(直徑<1.5 cm)；根據(jù)神經(jīng)功能缺損評(píng)分[4]對(duì)病情程度分級(jí)：輕度32例(0～15分)，中度35例(16～30分)，重度21例(>30分)。選擇同期在我院接受健康體檢的88例人員作為對(duì)照組，其中男47例，女41例，年齡44～87歲，平均64.39±2.47歲。2組的性別、年齡差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 檢測(cè) 取正常組體檢時(shí)以及急性腦梗死患者發(fā)病后24 h內(nèi)的外周血2 mL，EDTA-K2抗凝，以1500 r/min離心20 min分離血清。①放射分析測(cè)定血清NSE，試劑盒購(gòu)于北京華英生物技術(shù)研究所；②免疫比濁法檢測(cè)血清hs-CRP，試劑盒購(gòu)于上海申索佑福醫(yī)學(xué)診斷用品有限公司；③免疫比濁法檢測(cè)血清D-D，試劑盒購(gòu)于上海門(mén)捷生物技術(shù)公司。全自動(dòng)生化分析儀為OLMPUS AU 2700。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 應(yīng)用SPSS18.0軟件包處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料多組間用方差分析，組間用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料的比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

檢測(cè)結(jié)果顯示，急性腦梗死患者的血清NSE、hs-CRP、D-D水平均比健康對(duì)照組高(P<0.05)； 急性腦梗死患中，不同梗死面積及不同病情程度間的NSE、hs-CRP、D-D水平差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表1、表2。

表1 不同梗死面積急性腦梗死組患者NSE、hs-CRP、D-D水平比較

表2 不同病情程度急性腦梗死患者NSE、hs-CRP、D-D水平比較

3 討 論

NSE是糖酵解過(guò)程中所產(chǎn)生的二聚體酶，主要在神經(jīng)元及少量的少突膠質(zhì)細(xì)胞、神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞中存在，也在各種正常非神經(jīng)元、非神經(jīng)元內(nèi)分泌細(xì)胞中所存在，在近年來(lái)已成為評(píng)價(jià)腦血管疾病的一熱點(diǎn)指標(biāo)[5]。NSE在正常情況下，其表達(dá)較少，在顱腦組織損傷后，常會(huì)伴隨腦細(xì)胞代謝變化以及腦細(xì)胞水腫，神經(jīng)元的完整性遭受到破壞后，突破喪失細(xì)胞膜完整性的細(xì)胞，NSE會(huì)在細(xì)胞間隙、腦脊液中得到釋放，當(dāng)血管屏障破壞或者通透性發(fā)生變化時(shí)，NSE侵入腦血管，伴隨血液至周?chē)h(huán)，引發(fā)患者血液中NSE水平的升高。在本次研究中也證實(shí)，急性腦梗死患者病情越嚴(yán)重，NSE水平的表達(dá)越高。

hs-CRP是種由肝臟所合成的急性時(shí)相反也蛋白，CRP在體內(nèi)升高，可對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞受損、炎性細(xì)胞因子激活、血管病變、血栓形成等進(jìn)行間接的反應(yīng)，屬于機(jī)體的自身免疫調(diào)節(jié)[6]。在急性腦梗死發(fā)病后，CRP會(huì)增加血管通透性，對(duì)血管平滑肌硬化增生產(chǎn)生誘導(dǎo)作用，致使動(dòng)脈硬化斑塊不斷增加，并使白細(xì)胞釋放出蛋白酶，血栓纖維帽發(fā)生破裂，直接引發(fā)血栓形成。CRP作為腦梗死形成血栓的標(biāo)志物和介導(dǎo)物，臨床通常將hs-CRP作為檢測(cè)手段[7]。在本次研究中顯示出，急性腦梗死患者體內(nèi)hs-CRP比健康人員要高出許多，且病情程度越嚴(yán)重，其表達(dá)水平越高，提示在急性腦梗死患者中存在著嚴(yán)重，且hs-CRP濃度在腦梗死程度中存在著密切的相關(guān)性，屬于一種敏感的炎性反應(yīng)標(biāo)志物。

D-D是一種由交聯(lián)纖維白經(jīng)纖溶酶所產(chǎn)生的特異性降解物，在血漿中穩(wěn)定性好、特異性高、敏感度強(qiáng)，并且不受外界影響，若D-D在體內(nèi)升高，則表示存在血栓形成和纖溶亢進(jìn)[8]。本次研究中，急性腦梗死患者的D-D含量比健康者明顯高很多，并且腦梗死面積越大病情越嚴(yán)重，其水平含量越高，提示在腦梗死患者中體內(nèi)已處于高凝狀態(tài)，纖溶活性增加，表明急性腦梗死和凝血纖溶異常程度存在著密切的關(guān)系，在急性腦梗死病情嚴(yán)重程度的診斷中具有重要的意義。

綜上所述，血清NSE、hs-CRP、D-D水平可幫助判斷急性腦梗死患者病情的嚴(yán)重程度。

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2016-03-20

毛辰波 (1988-)，男，浙江臺(tái)州人，本科，住院醫(yī)師。

10.3969/j.issn.1674-6449.2017.01.027

R743.33

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1674-6449(2017)01-0083-02