呂世進(jìn)+賴登攀+嚴(yán)倩+夏金明+李舒霞

[摘要] 目的 探討急診清水洗胃后電解質(zhì)及血漿滲透壓的變化。 方法 回顧性分析我院2012年10月～2014年9月急診洗胃的患者273 例，按年齡分為兩組：A組（≥60歲）和B組（<60歲），洗胃前后進(jìn)行抽血化驗(yàn)，對(duì)血鈉、血鉀、血漿滲透壓結(jié)果進(jìn)行比較，并進(jìn)行BNP比較。 結(jié)果 兩組洗胃后血鉀、血鈉、血漿滲透壓明顯降低，與洗胃前比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；≥60歲患者治療前后BNP比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論 急診清水洗胃可導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂，少數(shù)患者出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥。

[關(guān)鍵詞] 電解質(zhì)紊亂；低鈉血癥；低鉀血癥；血漿滲透壓；腦水腫

[中圖分類號(hào)] R595.4 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2016）28-0091-03

口服農(nóng)藥或藥物中毒及時(shí)洗胃清除胃內(nèi)尚未吸收的藥物或農(nóng)藥對(duì)于該類疾病的治療及預(yù)后至關(guān)重要。臨床上通常應(yīng)用溫開水洗胃，溫開水相對(duì)血液來說屬于低滲透壓液體，在洗胃過程中可經(jīng)胃黏膜吸收入血，導(dǎo)致水電解質(zhì)平衡紊亂、血容量過多、心臟負(fù)擔(dān)加重而引起各種并發(fā)癥，嚴(yán)重的可導(dǎo)致患者死亡、神經(jīng)系統(tǒng)損傷等[1]。本文回顧性分析我科2012年10月～2014年9月所有農(nóng)藥或藥物中毒急診洗胃患者的臨床資料進(jìn)行研究，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1 一般資料

選擇2012年10月～2014年9月于我科搶救的273例急性口服中毒患者為研究對(duì)象，納入標(biāo)準(zhǔn)：口服藥物、農(nóng)藥中毒需要洗胃患者；年齡>15周歲；洗胃量>30 L。排除標(biāo)準(zhǔn)：既往有心功能不全、肝腎功能不全者。其中男106例，女167例；年齡15～89歲，平均（43.36±19.68）歲；農(nóng)藥中毒31例，安定類中毒98例，泰諾中毒67例，亞硝酸鹽中毒16例，阿維菌素中毒18例，其他類藥物中毒43例。血鉀<3.5 mmol/L為低鉀血癥，血鈉<135 mmol/L為低鈉血癥[2]。共有236例患者達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)，發(fā)生率為86.5%。死亡2例，血鉀均<2.0 mmol/L，腦水腫意識(shí)不清3例，血鈉均<118 mmol/L。

1.2 方法

所有患者均采用自動(dòng)洗胃機(jī)溫開水洗胃，洗胃前行急診生化、電解質(zhì)檢查，洗胃后3 h復(fù)查電解質(zhì)、生化，≥60歲的患者加測(cè)血漿腦利鈉肽（BNP），比較患者洗胃治療前后血鉀濃度、血鈉濃度、血漿滲透壓數(shù)值變化。以年齡60歲為界分兩組，≥60歲患者86例為A組，<60歲患者187例為B組，對(duì)兩組BNP結(jié)果進(jìn)行比較。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS17.0軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以（x±s）表示，比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以[n（%）]表示，比較采用χ2檢驗(yàn)；P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1治療前后患者血鉀、血鈉、血漿滲透壓、血淀粉酶、BNP比較

治療前患者血鈉、血鉀濃度均在正常范圍內(nèi)，洗胃治療后患者血鉀、血鈉、血漿滲透壓明顯降低，前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2 兩組患者治療后血鉀、血鈉、血漿滲透壓、血淀粉酶、BNP比較

治療后，兩組患者血鉀、血鈉、血漿滲透壓、血淀粉酶、BNP比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見表2。

2.3 A組（≥60歲）治療前后血鉀、血鈉、血漿滲透壓、血淀粉酶、BNP比較

年齡≥60歲患者治療前后，血鉀、血鈉、血漿滲透壓、BNP進(jìn)行比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表3。

3 討論

正常電解質(zhì)維持血漿滲透壓同時(shí)調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外水平衡，維持細(xì)胞正常形態(tài)功能，滲透壓是保持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要因素，急診洗胃可引起水電解質(zhì)平衡紊亂。急性口服藥物中毒多采用常規(guī)清水洗胃，而清水洗胃短時(shí)間內(nèi)大量清水進(jìn)入胃及腸道，導(dǎo)致大量吸收水分，細(xì)胞外液量明顯增加，血漿滲透壓下降，水分由細(xì)胞外移向細(xì)胞內(nèi)，從而出現(xiàn)稀釋性低鉀、低鈉血癥，這是造成低鈉低鉀血癥的原因之一。此外造成低鉀、低鈉的原因有：患者中毒后出現(xiàn)的惡心、嘔吐丟失了鈉和鉀；納差或禁食導(dǎo)致電解質(zhì)補(bǔ)充不足；臨床上使用利尿劑加速鈉、鉀的丟失[3]；中毒時(shí)機(jī)處于應(yīng)激狀態(tài)，抗利尿激素的分泌異常致水鈉潴留，造成稀釋性低鈉、低鉀血癥[4-6]。鉀、鈉、氯、鈣在體內(nèi)以離子形式存在于血液、細(xì)胞間液和細(xì)胞內(nèi)液。細(xì)胞內(nèi)主要的陽離子是鉀、鎂，主要陰離子是蛋白、有機(jī)磷鹽。血漿中主要陽離子是鈉、鈣，主要陰離子是氯、磷。血液中的陽離子和陰離子電荷數(shù)相等才能維持電解質(zhì)的平衡[7]。水電解質(zhì)紊亂在臨床中時(shí)有發(fā)生，在搶救急性口服藥物中毒時(shí)尤為常見。本研究中患者因大量清水洗胃而致稀釋性低鉀、低鈉，體內(nèi)水潴留、低滲血癥較明確。內(nèi)環(huán)境、電解質(zhì)紊亂可導(dǎo)致患者各種生理功能損害或者發(fā)生病理改變。

血鈉偏低對(duì)神經(jīng)細(xì)胞最大的損害是神經(jīng)元細(xì)胞水中毒，神經(jīng)細(xì)胞功能活動(dòng)障礙，甚至引起神經(jīng)細(xì)胞死亡等連鎖反應(yīng)，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)腦水腫、顱內(nèi)高壓表現(xiàn)[8]。低鈉血癥的患者，輕者可無明顯癥狀，亦可僅表現(xiàn)為惡心、嘔吐、乏力、頭昏等[9]。然而急性重度低鈉血癥的患者可出現(xiàn)低鈉性腦病的表現(xiàn)，如眩暈、意識(shí)障礙、焦躁不安、癲癇樣發(fā)作、呼吸抑制等嚴(yán)重不可逆性神經(jīng)損害甚至死亡[10]。低鈉血癥患者伴較高的房顫發(fā)生率，其可能為心功能不全患者伴發(fā)房顫時(shí)房室同步性喪失，使心室舒張期充盈不足，每搏輸出量降低、舒張期心房平均壓及肺動(dòng)脈契嵌壓增高，對(duì)整個(gè)血流動(dòng)力學(xué)和心臟功能產(chǎn)生負(fù)性作用，導(dǎo)致心功能不全加重[11-13]。

血鉀對(duì)于調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)、滲透壓與酸堿平衡，維持神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性及心肌活動(dòng)具有重要的意義[14]。低鉀血癥引起的功能代謝變化及其嚴(yán)重程度與血鉀降低的速度、幅度及持續(xù)時(shí)間有關(guān)。血鉀降低速度越快，血鉀濃度越低，對(duì)機(jī)體影響越大。一般當(dāng)血清鉀<3.0 mmol/L或 2.5 mmol/L 時(shí)，才出現(xiàn)較為明顯的臨床表現(xiàn)。慢性失鉀者，盡管血鉀濃度較低，臨床癥狀也不很明顯。但這種影響在不同個(gè)體之間存在較大差異。低鉀血癥的臨床癥狀主要是神經(jīng)肌肉方面的癥狀和心臟癥狀。神經(jīng)肌肉方面主要表現(xiàn)為肌無力、肌麻痹、腹脹和麻痹性腸梗阻。心臟方面主要為心律失常、易誘發(fā)洋地黃中毒，及相應(yīng)的心電圖異常[15]。血鉀濃度對(duì)人體非常重要，輕度缺鉀疲乏無力、惡心、腹脹、腱反射消失或減弱、心動(dòng)過速，嚴(yán)重者出現(xiàn)表情淡漠、呼吸無力、呼吸困難甚至心動(dòng)過速、尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過速、心室纖顫或者心跳驟停[16]。主要是由于鉀是細(xì)胞內(nèi)的主要陽離子，是形成靜息電位的基礎(chǔ)，也是動(dòng)作電位復(fù)極過程的主要離子[17]。當(dāng)?shù)脱洶l(fā)生時(shí)，細(xì)胞外液的鉀濃度降低，不僅可造成細(xì)胞的正常生理功能紊亂，還可從多方面影響心肌生物電及其生理特征，從而引發(fā)心律失常甚至心臟驟停。隨著血鉀濃度的降低，心律失常發(fā)生率逐漸遞增，且嚴(yán)重程度不斷增加[16，18，19]。低鉀血癥對(duì)患者預(yù)后及意外事件發(fā)生意義重大。

血漿晶體滲透壓與血鉀、血鈉、血糖、血尿素氮等因素明顯相關(guān)，低鈉、低鉀可顯著降低晶體滲透壓。血漿晶體滲透壓是調(diào)解細(xì)胞內(nèi)外水平衡的重要因素，血漿晶體滲透壓降低可引起組織細(xì)胞水腫，心肌細(xì)胞水腫可引起心功能下降重者導(dǎo)致急性心衰。血漿滲透壓降低，腦組織滲透壓明顯高于血漿，跨血腦屏障滲透壓梯度使水進(jìn)入腦內(nèi)，導(dǎo)致腦細(xì)胞水腫，出現(xiàn)相應(yīng)臨床癥狀，如惡心、嘔吐、厭食、精神萎靡、譫妄、肌力、肌張力、腱反射減低，少數(shù)患者出現(xiàn)譫妄、昏迷、抽搐甚至腦疝，危害性極大[20]。本研究中患者洗胃前后的血鈉、血鉀濃度、血漿滲透壓比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，應(yīng)引起高度重視。2例患者死亡，血鉀<2 mmol/L，3例患者出現(xiàn)腦水腫意識(shí)不清，血鈉均<118 mmol/L。雖然發(fā)生率相對(duì)偏低，但是后果非常嚴(yán)重，而且臨床上可以預(yù)防或盡量避免發(fā)生[21]。BNP主要來源于心室肌細(xì)胞的前BNP原，是由32個(gè)氨基酸組成的多肽激素，是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的天然拮抗劑，具有促進(jìn)水、鈉排泄，抑制血管收縮及交感活性，擴(kuò)張血管的作用。當(dāng)壓力負(fù)荷和（或）容量負(fù)荷增加時(shí)，BNP釋放增加[22]。對(duì)年齡≥60歲的患者血BNP在洗胃前后進(jìn)行比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，雖然BNP數(shù)值均數(shù)未達(dá)到心衰的指標(biāo)，但仍高于正常。建議應(yīng)用等滲電解質(zhì)溶液洗胃可預(yù)防因洗胃導(dǎo)致的低鈉、低鉀血癥及血漿滲透壓降低的發(fā)生，并能減少因電解質(zhì)紊亂、低滲透壓導(dǎo)致的嚴(yán)重并發(fā)癥。通過本研究告誡臨床醫(yī)生注意洗胃時(shí)容易發(fā)生電解質(zhì)紊亂，提前預(yù)防并在治療原發(fā)病的同時(shí)給予補(bǔ)充電解質(zhì)，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定尤其重要。

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（收稿日期：2016-04-29）