孫美婷

摘要：目的 觀察慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并呼吸衰竭患者進行機械通氣的肺保護效果。方法 選擇2012年6月～2015年6月在我院呼吸內科住院治療的68例COPD合并呼吸衰竭的患者，隨機分為觀察組和對照組，觀察比較兩組患者機械通氣期間發(fā)生肺損傷情況、機械通氣使用時間、平均住院日和最終病情預后情況。結果 觀察組患者和對照組患者在存活率方面無明顯差異，低潮氣量組氣壓發(fā)生率、機械通氣時間和住院時間少于常規(guī)通氣組。結論 對于COPD合并呼吸衰竭患者進行低潮氣量機械通氣，可以減輕機械通氣造成的相關的肺損傷，并使機械通氣時間縮短，并縮短了住院時間。

關鍵詞：COPD；呼吸衰竭；機械通氣；低潮氣量；肺損傷；療效

Abstract：Objective To study the effect of using low tidal volume ventilation COPD patients with respiratory failure. Methods In June 2012-June 2015，Sisty-eight COPD patients requiring mechanical ventilation were divided into low tidal volume ventilation group and routine tidal volume ventilation group.Some indexes of airway pressures and blood gases were recorded.The incidence rate of lung barotuanma，survival rates，duration of mechanical ventialtion and hospital stay were observed. Results No significant difference was found in the survival rates of the two groups.Comparedwith routine tidal volume ventilation group the low volume group had significant lower incidence rate of lung barotratuma，during of mechanical ventilation，and shorter length of hospital stay. Conclusion In COPD patients requiring intrbation and mechanical ventailation ，low tidal volume ventilation can alleviate ventilator-induced lung injury（VILI）.shorten the duration of mechanical ventilation and hospitalstay.

Key words：Chronic obstructive pulmonary disesae； Respiratory failure；Mechanicalventilation low tidal volume； Curative effect

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是一種具有氣流受限特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展。COPD患者常合并呼吸衰竭，且多為通氣障礙型呼吸衰竭（Ⅱ型呼吸衰竭），即低氧血癥與高碳酸血癥同時存在。治療以病因治療為主，血氣分析能幫助分析呼衰類型，判斷嚴重程度，了解機體酸堿平衡情況，為合理的治療提供依據。近幾年，應用呼吸機進行機械通氣對改善肺功能、輔助打開氣道、促進氧氣及二氧化碳交換有良好療效，而隨著機械通氣（MV）對于于呼吸衰竭患者的廣泛使用，呼吸機相關性肺損傷已成為人們關注的焦點。本文主要探討關于機械通氣中低潮氣量及常規(guī)潮氣量應用于COPD合并呼吸衰竭的治療效果。

1 資料與方法

1.1一般資料 本文選自2012年6月～2015年6月我院呼吸內科住院的68例COPD合并呼吸衰竭的患者，其中男性25例，女性43例，平均年齡（65±12.8）歲，所有患者均有不同程度的意識障礙，如輕度嗜睡或昏睡。隨機分組，兩組患者在資料、年齡、體重及病情輕重上無明顯差異。其中實驗組34例[（男性12例，女性22例，平均年齡（65±10.4歲）]，對照組34例[（男性13例，女性21例，平均年齡（65±11.6歲）]。

1.2方法 實驗組及對照組機械通氣均選用潮氣量+呼氣末正壓通氣（PEEP），潮氣量實驗組為6 ml/kg，呼吸頻率16次/min，對照組潮氣量為12 ml/kg，呼吸頻率16次/min，根據動脈血氣分析調整吸氧濃度，但兩組吸氧濃度不超過30%。兩組患者均根據痰培養(yǎng)選擇敏感有效的抗生素（以三代頭孢菌素為主），且根據病情選擇止咳化痰藥物及呼吸興奮劑、營養(yǎng)支持等對癥治療，在藥物選擇上無較大差異。

2 結果

兩組患者上機前血氣分析中動脈血氧分壓（PaO2）、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）比較差別無顯著性。

2.1兩組患者治療前后PaO2變化情況，見表1。

根據表1觀察兩組患者可以發(fā)現，機械通氣后1、2 h及3 h觀察，實驗組應用潮氣量（6 ml/kg）PaO2上升趨勢隨著時間延長明顯大于對照組潮氣量（12 ml/kg）PaO2上升程度。兩組間比較差異有顯著性， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

2.2兩組患者治療前后PaCO2變化情況，見表2。

根據表2觀察兩組患者可以發(fā)現，機械通氣后1、2 h及3 h觀察，實驗組應用潮氣量（6 ml/kg）在PaCO2下降趨勢大于對照組潮氣量（12 ml/kg）機械通氣患者。臨床發(fā)現意識障礙恢復時間在應用低潮氣量（實驗組）時間明顯少于應用常規(guī)潮氣量（對照組）。兩組間比較差異有顯著性， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

根據表1及表2，可以看出應用低潮氣量（實驗組）進行機械通氣在住院期間發(fā)生肺損傷情況、機械通氣時間、住院時間明顯少于常規(guī)通氣組（對照組）。

3 討論

3.1慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是一種具有氣流受限特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展。COPD患者常合并呼吸衰竭多為通氣障礙型呼吸衰竭（Ⅱ型呼吸衰竭），即低氧血癥與高碳酸血癥同時存在。慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭治療以病因治療為主，血氣分析能幫助分析呼衰類型，判斷嚴重程度，了解機體酸堿平衡情況，為合理的治療提供依據。機械通氣對改善肺功能、輔助打開氣道、促進氧氣及二氧化碳交換有良好療效，但亦須注意過度通氣和通氣不足等并發(fā)癥，臨床上嚴格把握通氣指標，與自然狀態(tài)的呼吸相比，無創(chuàng)正壓通氣可以顯著改善慢性阻塞性肺疾病患者長時間呼吸頻率加快造成的呼吸肌疲勞，可適當減輕呼吸肌的負擔，使呼吸肌得到休息，同時使膈肌肌力及耐力得到了明顯的提高，并可以增加通氣量，降低呼吸功耗，改善肺的氧合功能，促進患者的康復。

肺功能檢測對于譫妄昏迷、疾病嚴重而不能很好合作患者檢查有一定限制性，但其對呼吸功能，通氣、換氣能力判斷效果良好，反應肺通氣的指標有FEV1/FVC（第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分百）、VC（肺活量）、TLC（肺總量）、FRC（功能殘氣量）、RV（殘氣量）等，其中FEV1/FVC是評價氣流受限的敏感指標。呼吸機相關性肺損傷（Ventilator associated lung injury，VALI）是機械通氣（MV）的嚴重并發(fā)癥，發(fā)現或處理不及時可致患者死亡。臨床上患者常出現煩躁、呼吸困難、血壓下降，氣道壓進行性升高和肺順應性進行性下降。氣胸是最嚴重的MV并發(fā)癥，據報道，肺功能正常的患者MV發(fā)生率為5%左右，而急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）患者則高達60%以上，常規(guī)站立位攝片時胸腔內氣體常聚集在肺尖部，易于發(fā)現，但較多危重癥患者因無法正常站立或移動而行床旁仰臥位或半臥位X線片，其X線變化較復雜。常規(guī)正常機械通氣中，高氣道壓致肺泡破裂早已被人發(fā)現并報道。

由于呼吸衰竭患者氣道嚴重堵塞和肺彈性降低，肺容量增加，這是若常規(guī)潮氣量機械通氣，常易引起肺泡過度通氣，呼吸末肺泡容積和氣道壓力增加，引發(fā)VALI，導致患者病情惡化，撤機困難；由于高氣道壓力使肺組織造成牽拉過度，導致肺泡上皮細胞和血管內皮細胞的機械性損傷加重，且存在炎性細胞浸潤，進一步引起肺泡-毛細血管膜通透性增加，從而導致肺水腫、肺出血及透明膜形成。常規(guī)研究顯示：隨著吸氣峰壓值的升高，跨肺壓升高，導致肺泡過度充氣，當吸氣峰壓值升高到一定程度時，肺泡上皮細胞破裂，肺泡內氣體進入肺間質形成間質氣腫，同時由于肺泡上皮細胞及基底膜的破壞，肺泡毛細血管屏障受損，毛細血管通透性增加，小分子物質大量漏出，從而導致肺水腫的發(fā)生。資料表明，進行傳統(tǒng)機械通氣造成肺損傷，肺泡灌洗液（Bronchial Alveolar，Lavage Fluid，BALF）可發(fā)現細胞因子濃度升高，根據不同的潮氣指標，發(fā)現在應用機械通氣36 h后，肺泡灌洗液中的激動劑、IL-1β、IL-1R、IL-6、TNF-αR等水平均升高。

3.2已經有許多試驗證實，血管內皮細胞及肺泡上皮細胞、受到機械性牽拉后，激活基因轉錄的表達，導致IL-6，TNF-α，IL-8mRNA等炎性因子轉錄表達，細胞內的蛋白激酶及Ca+等參與這一過程，上述細胞因子在機械通氣誘發(fā)肺損傷的早期起重要作用。TNFα作為前炎細胞因子，能激活中性粒細胞，引起中性粒細胞趨化，然后聚集和粘附于血管內皮細胞，使內皮細胞受損，內皮細胞和上皮細胞通透性增加，使呼吸機相關的肺炎發(fā)生。這些因子相互作用、相互激發(fā)，導致全身炎癥反應，加重肺損傷。

本研究發(fā)現，低潮氣量機械通氣治療慢性阻塞性肺疾?。–OPD）合并呼吸衰竭在機械通氣時，選擇低潮氣量進行機械通氣，可減輕機械牽拉誘發(fā)的炎性介質釋放，進而減少呼吸機相關性肺炎的發(fā)生，減少肺損傷；且低潮氣量可減少氣胸等發(fā)生率，減輕機械通氣造成的肺損傷。住院期間選擇較低潮氣量可明顯減少患者住院時間。

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編輯/蔡睿琳