武勝濤 張 羽 李富慧 張保朝
河南南陽市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 南陽 473000
缺血性腦卒中后血管性癡呆的相關因素分析
武勝濤 張 羽 李富慧 張保朝
河南南陽市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 南陽 473000
目的 探討缺血性腦卒中后血管性癡呆的相關因素。方法 抽取2013-06—2016-02我接收治的245例缺血性腦卒中患者為研究對象,其中122例血管性癡呆患者為研究組,123例非血管性癡呆患者為對照組。CT掃描檢查2組腦白質(zhì)疏松情況、梗死病灶特征及位置等基本信息。比較2組基本資料、血管性疾病情況、生活習慣、腦卒中史、多發(fā)性腦梗死發(fā)生率及腦梗死發(fā)病部位。結果 2組性別比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),文化程度、年齡比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);研究組高脂血癥、冠心病、糖尿病、高血壓、飲酒及吸煙發(fā)生率均顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);腦卒中史及多發(fā)性腦梗死發(fā)生率均顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);2組丘腦、枕葉、頂葉處腦梗死發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),但研究組基底節(jié)、顳葉及額葉處腦梗死發(fā)生率顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論 文化程度、年齡、高脂血癥、冠心病、糖尿病、高血壓、飲酒、吸煙、腦卒中史、多發(fā)性腦梗死、基底節(jié)、顳葉及額葉腦梗死均是引發(fā)缺血性腦卒中后血管性癡呆的高危因素,臨床應了解患者是否具備以上指征,從而制定有效治療方案。
缺血性腦卒中;血管性癡呆;相關因素
血管性癡呆是缺血性腦卒中患者的常見并發(fā)癥,對患者生活質(zhì)量及生命健康造成了嚴重影響。臨床醫(yī)學[1]認為,血管性癡呆是因缺血性腦卒中導致的認知功能、記憶功能障礙疾病,隨著臨床研究不斷深入,部分學者[2]發(fā)現(xiàn)其發(fā)生及進展與多個因素密切相關。血管性癡呆主要危險因素為生物性因素,包括基因因素和血管因素兩種類型,其次為社會心理因素,同時也有社會心理因素與生物因素共同作用。為探討缺血性腦卒中后血管性癡呆的相關因素,本研究對我院接收的245例患者進行分析,現(xiàn)報道如下。
1.1 納入及排除標準 (1)納入標準:符合中華醫(yī)學會制定的缺血性腦卒中相關臨床診斷標準[3];經(jīng)MRI或CT等相關影像學手段進行確診;知曉本研究并簽署知情同意書;(2)排除標準:合并內(nèi)分泌代謝性疾病者;合并精神疾病、認知障礙者;合并震顫麻痹性癡呆及混合性癡呆者。
1.2 一般資料 抽取2013-06—2016-02我院接收的符合上述選取標準的245例缺血性腦卒中患者為研究對象,其中122例血管性癡呆患者為研究組,123例非血管性癡呆患者為對照組。本研究經(jīng)我院倫理委員會審核同意。
1.3 方法 2組腦白質(zhì)疏松情況、梗死灶特征及位置等基本信息采用CT掃描檢查。
1.4 觀察指標 (1)比較2組基本資料,包括年齡、性別、文化程度;(2)比較2組血管性疾病情況和生活習慣,包括高脂血癥、冠心病、糖尿病、高血壓、飲酒及吸煙等;(3)比較2組腦卒中發(fā)生情況,包括腦卒中史及多發(fā)性腦梗死;(4)比較2組腦梗死發(fā)病部位,包括丘腦、基底節(jié)、枕葉、頂葉、顳葉及額葉。
1.5 評定標準 (1)對血壓水平進行測量,測量3次取平均值,舒張壓>90 mmHg,收縮壓>140 mmHg者即可確診為高血壓;(2)空腹血糖水平>7.0 mmol/L或經(jīng)糖耐量試驗2 h血漿葡萄糖水平≥11.1 mmol/L或任一時間段血糖水平≥11.1 mmol/L者即可確診為糖尿??;(3)血清低密度脂蛋白膽固醇水平≥3.64 mmol/L、血清高密度脂蛋白膽固醇水平≤0.91 mmol/L、血清三酰甘油水平≥1.70 mmol/L、血清總膽固醇≥5.72 mmol/L者即可確診為高脂血癥;(4)飲酒:連續(xù)飲酒時間≥5 a,且飲酒50.0 mL/d;吸煙:連續(xù)吸煙時間≥5 a,且10支/d[4]。
2.1 2組基本資料比較 2組性別比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),2組文化程度、年齡等比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 2組基本資料比較
2.2 2組血管性疾病情況和生活習慣比較 研究組高脂血癥、冠心病、糖尿病、高血壓、飲酒及吸煙發(fā)生率均顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
2.3 2組腦卒中史及多發(fā)性腦梗死發(fā)生情況比較 研究組腦卒中史及多發(fā)性腦梗死發(fā)生率均顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。
2.4 2組腦梗死發(fā)病部位比較 2組丘腦、枕葉、頂葉處腦梗死發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),但研究組基底節(jié)、顳葉及額葉處腦梗死發(fā)生率顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表4。
表2 2組血管性疾病情況和生活習慣比較 [n(%)]
表3 2組腦卒中史及多發(fā)性腦梗死發(fā)生情況比較 [n(%)]
表4 2組腦梗死發(fā)病部位比較 (n)
缺血性腦卒中是一種多發(fā)于老年群體的腦血管疾病,隨著我人口老齡化形勢不斷加劇,該病發(fā)病率在近些年呈逐年上升趨勢,對患者生活質(zhì)量及生命健康均造成了極大威脅,成為亟待解決的一項社會公共衛(wèi)生問題。李鴻梅研究[5]指出,血管性癡呆是缺血性腦卒中多發(fā)并發(fā)癥類型,隨著缺血性腦卒中患者不斷增多,缺血性腦卒中后血管性癡呆發(fā)病率隨之持續(xù)增長,其發(fā)病率在老年癡呆總發(fā)病率中居于第2位。認知功能障礙主要是因腦動脈硬化,導致腦血流量顯著降低,進而導致大腦神經(jīng)元細胞壞死,神經(jīng)細胞功能退化,最終引發(fā)腦卒中及血管性癡呆[6]。早期實施積極干預措施可有效預防缺血性腦卒中后血管性癡呆,因此,明確誘發(fā)血管性癡呆的高危因素,并對其實施有針對性干預措施成為臨床研究一項重要課題。
本研究結果顯示,2組年齡存在明顯差異,原因可能是隨個體年齡增加,機體各重要臟器功能發(fā)生減退,且腦神經(jīng)細胞正常生理功能也出現(xiàn)退化,極易導致認知功能障礙。老年患者多并發(fā)糖尿病、冠心病、高脂血癥及高血壓等,均與血管性癡呆的發(fā)病存在一定聯(lián)系。此外,研究組中學及以下學歷水平患者顯著多于對照組,主要是因文化水平低的患者,認知功能衰退較快,而文化水平相對較高者認知功能衰退較為緩慢。同時,吸煙也是引發(fā)血管性癡呆的危險因素之一,分析其原因可能是煙中含有尼古丁和一氧化碳成分,可對腦血管內(nèi)皮細胞直接產(chǎn)生損傷作用,并增加凝血因子活化程度,致使膽固醇水平異常增高,促進動脈粥樣硬化發(fā)生[7]。
本研究顯示,高血壓是誘發(fā)血管性癡呆的一項高危因素。長期合并高血壓疾病的患者腦部微血管動脈極易出現(xiàn)障礙,血管壁厚度顯著增加,管腔較為狹窄,嚴重者可發(fā)生堵塞,繼而導致血管阻力增大,使腦細胞能量代謝處于紊亂狀態(tài),并進一步形成認知功能障礙。此外,高血壓可嚴重影響腦血流動力學水平,腦細胞發(fā)生缺氧缺血癥狀后,腦白質(zhì)深部的穿通動脈灌注量減少,導致腦白質(zhì)損傷,繼而引發(fā)認知障礙。研究[8]表明,糖尿病患者血管性癡呆發(fā)生率約為無糖尿病患者的3倍??赡苁菣C體長期處于高血糖狀態(tài)可對血管內(nèi)皮細胞正常功能造成損傷,促進紅細胞血小板大量集聚,加速無氧糖酵解,增加體內(nèi)酸性產(chǎn)物生成。同時,高血糖狀態(tài)可導致腦細胞功能代謝混亂,加劇腦內(nèi)大小動脈發(fā)生粥樣硬化,從而增高腔隙性梗死及腦白質(zhì)脫髓鞘發(fā)生率,減少腦組織血液灌注量,最終引發(fā)血管性癡呆。
高脂血癥及冠心病也是引發(fā)血管性癡呆的危險因素。高脂血癥可導致機體血液黏稠度異常增加,致脂質(zhì)成分在血管壁大量沉積,促使動脈粥樣硬化形成,增加血管壁厚度,最終導致血管腔狹窄,引發(fā)認知功能障礙[9]。多發(fā)性腦卒中與血管性癡呆的發(fā)病也存在一定聯(lián)系,主要是因多發(fā)性皮層下方的梗死灶可破壞各皮層間的連接,還會對紋狀體紋路及皮層造成損傷,導致腦前部皮質(zhì)出現(xiàn)分離,防御環(huán)路、基底節(jié)邊緣環(huán)路等中斷,皮層與基底節(jié)間的纖維聯(lián)系被破壞,最終引發(fā)記憶功能障礙。相關研究[10]證實,丘腦、顳葉及額葉等部位遭到損害時,可對腦深部特殊聯(lián)絡產(chǎn)生損傷,導致丘腦皮層間出現(xiàn)分離,繼而發(fā)生血管性癡呆。額葉部位分布大量纖維,當額葉受損時,纖維正常代謝功能受到影響,進一步干擾額葉代謝功能,加速血管性癡呆發(fā)生。同時,當丘腦、額葉皮層及丘腦上皮層之間的纖維被阻斷后,可導致腦循環(huán)障礙,對扣帶回皮層功能產(chǎn)生抑制作用,誘發(fā)血管性癡呆。
綜上所述,文化程度、年齡、高脂血癥、冠心病、糖尿病、高血壓、飲酒、吸煙、腦卒中史、多發(fā)性腦梗死,基底節(jié)、顳葉及額葉腦梗死均是引發(fā)缺血性腦卒中后血管性癡呆的高危因素,臨床應了解患者是否具備以上指征,為患者制定有效治療方案。
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(收稿2016-08-11)
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1673-5110(2017)04-0057-03