王 婷,李結(jié)華
(1.安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院干部心內(nèi)科,合肥 230022;2.滁州城市職業(yè)學(xué)院護理系,安徽滁州 239000)
·經(jīng)驗交流·
hs-CRP、BNP和cTnI聯(lián)合檢測對急性心肌梗死患者PCI術(shù)后MACE的預(yù)測價值*
王 婷1,2,李結(jié)華1△
(1.安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院干部心內(nèi)科,合肥 230022;2.滁州城市職業(yè)學(xué)院護理系,安徽滁州 239000)
目的 探討急性心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動脈介入(PCI)治療后超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、B型鈉尿肽(BNP)、肌鈣蛋白I(cTnI)聯(lián)合檢測對術(shù)后心臟不良事件(MACE)的預(yù)測價值。方法 選取89例成功施行PCI術(shù)的初發(fā)AMI患者,PCI術(shù)前及術(shù)后采集血液標(biāo)本,檢測hs-CRP、BNP和cTnI水平。根據(jù)術(shù)后單項檢測結(jié)果將患者分別分為hs-CRP高值組/hs-CRP低值組,BNP高值組/BNP低值組,cTnI高值組/cTnI低值組,根據(jù)聯(lián)合檢測結(jié)果將患者分為H1組(3項指標(biāo)均非高值或僅有1項高值)、H2組(3項指標(biāo)有2項為高值)和H3組(3項指標(biāo)均為高值)組。比較各組之間MACE發(fā)生率。結(jié)果 單項檢查時,hs-CRP、BNP和cTnI水平高值組MACE的發(fā)生率均高于低值組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。聯(lián)合檢測hs-CRP、BNP和cTnI水平,H1、H2及H3組MACE發(fā)生率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。且H2組MACE發(fā)生率高于H1組,H3組MACE發(fā)生率高于H2組。結(jié)論 hs-CRP、BNP和cTnI水平與AMI患者PCI術(shù)后MACE的發(fā)生率密切相關(guān),具有預(yù)測價值。
C反應(yīng)蛋白質(zhì);肌鈣蛋白I;利鈉肽,腦;心肌梗死;心血管系統(tǒng);急性心肌梗死;術(shù)后心臟不良事件
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是指因持久而嚴(yán)重的心肌缺血所致的部分心肌急性壞死,是心血管疾病患者死亡的主要原因之一。由于我國人口老齡化日趨明顯,人民生活水平的不斷提高, AMI的住院率和病死率總體都呈現(xiàn)上升趨勢,已經(jīng)對我國人民身體健康和生存質(zhì)量產(chǎn)生嚴(yán)重威脅[1]。近十幾年來,經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)(PCI)作為治療AMI的一種安全、有效的方法,已經(jīng)得到公認(rèn)。PCI術(shù)相對操作簡單、創(chuàng)傷小、患者痛苦少,在臨床得到廣泛的應(yīng)用。同時,也有越來越多的學(xué)者開始關(guān)注PCI術(shù)的安全性及近遠(yuǎn)期效果。由于PCI術(shù)屬于創(chuàng)傷性操作,術(shù)中有可能造成局部炎癥、心肌外損傷及缺血再灌注損傷,導(dǎo)致部分患者術(shù)后發(fā)生心臟不良事件(MACE)。本研究旨在證明聯(lián)合檢測超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、B型鈉尿肽(BNP)、肌鈣蛋白I(cTnI)對PCI術(shù)后MACE的預(yù)測價值,為臨床PCI術(shù)后高危人群的篩選提供依據(jù)。
1.1 一般資料 收集2014年10月至2015年10月本院收治的AMI患者89例,其中男46例,女43例,年齡45~61歲,平均(53.67±7.6)歲。所有患者均根據(jù)國內(nèi)AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)首次診斷為AMI,所有患者均成功施行PCI術(shù),且術(shù)前hs-CRP、BNP和cTnI水平均正常,術(shù)后冠狀動脈造影血流分級(TIMI分級)為Ⅲ級。排除標(biāo)準(zhǔn):陳舊性;既往有心衰竭、夾層動脈瘤、肺動脈栓塞、感染;近期有腦血管事件;患有結(jié)締組織疾病、嚴(yán)重肝或腎衰竭、嚴(yán)重凝血功能障礙。收集所有患者血壓、血糖、總膽固醇、三酰甘油、心電圖檢查結(jié)果。
1.2 方法 89例患者在PCI術(shù)前和術(shù)后24 h采集空腹靜脈血5 mL,采用乳膠增強免疫比濁法檢測血清hs-CRP、BNP和cTnI水平。所有試劑均由寧波美康生物科技有限公司提供,符合質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn),均為國藥準(zhǔn)字號。使用儀器為貝克曼Access微粒子化學(xué)發(fā)光免疫分析儀。hs-CRP正常參考值為0~4 mg/L,BNP正常參考值為10 ng/L,cTnI正常參考值為0~0.2 μg/L。以上述指標(biāo)正常參考值的上界作為分界值,根據(jù)hs-CRP、BNP和cTnI檢查結(jié)果將89例患者分為hs-CRP高值組/hs-CRP低值組,BNP高值組/BNP低值組,cTnI高值組/cTnI低值組;再根據(jù)89位患者聯(lián)合檢測hs-CRP、BNP和cTnI的情況,將他們分為H1組(3項指標(biāo)均非高值或僅有1項高值),H2組(3項指標(biāo)有2項為高值)和H3組(3項指標(biāo)均為高值)組。通過住院期間病情觀察和出院后3~6個月的隨訪,比較各組患者術(shù)后3~6個月內(nèi) MACE如心力衰竭、心絞痛、新發(fā)或再發(fā)心肌梗死及心源性死亡等心血管事件的發(fā)生率。
2.1 臨床基線資料分析 高值組與低值組之間患者的年齡、男女比例、高血壓、糖尿病、高脂血癥及吸煙史情況比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.01),見表1。
表1 89例AMI患者臨床基線資料比較
續(xù)表1 89例AMI患者臨床基線資料比較
2.2 AMI患者單項hs-CR、BNP和cTnI檢測與MACE發(fā)生率的關(guān)系 單項檢查時,hs-CRP、BNP和cTnI水平高值組MACE的發(fā)生率均高于低值組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。單項檢查的3個高值組MACE的發(fā)生率相比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表2。
表2 AMI患者單項hs-CR、BNP和cTnI檢測與 MACE發(fā)生率的關(guān)系
2.3 AMI患者聯(lián)合檢測hs-CR、BNP和cTnI水平與MACE發(fā)生率的關(guān)系 聯(lián)合檢測hs-CRP、BNP和cTnI水平,H1組(4.08%)、H2組(36.00%)及H3(80.00%)組MACE發(fā)生率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。且H2組MACE發(fā)生率高于H1組,H3組MACE發(fā)生率高于H2組。
AMI是在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上,冠狀動脈供血急劇減少或中斷,導(dǎo)致心肌炎中持久的缺血而死亡,是臨床的危急重癥。心肌梗死時,心肌由于缺血產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng),同時壞死的心肌組織也在進行修復(fù)[2],這個過程中有氧化反應(yīng)、炎癥細(xì)胞和細(xì)胞因子的大量釋放等炎性反應(yīng)的發(fā)生。在病變的早期,上述反應(yīng)可以起到一定的保護作用,但如果病變損傷持續(xù)存在,這些反應(yīng)則可能反過來加重心肌的損傷,對AMI的進一步進展及預(yù)后產(chǎn)生至關(guān)重要的影響[3]。當(dāng)機體發(fā)生炎性反應(yīng)時,肝臟由于炎癥因子刺激合成一種的急性時相蛋白hs-CRP[4]。hs-CRP在AMI發(fā)生后數(shù)小時內(nèi)即開始升高,并且其升高的程度隨著病情的發(fā)展而變化。同時,hs-CRP對纖維蛋白原也有趨化作用,可以激活補體,促進凝血進程而導(dǎo)致血栓的形成。也就是說,hs-CRP不僅僅是AMI后炎性反應(yīng)的產(chǎn)物,同時本身也參與了AMI發(fā)生、發(fā)展過程[5]。AMI患者在進行PCI手術(shù)的過程中,支架的放置會造成血管內(nèi)皮、平滑肌的損傷,作為異物的支架對血管壁的刺激等均會加重炎性反應(yīng),導(dǎo)致支架內(nèi)再狹窄。因此,hs-CRP對AMI患者發(fā)生MACE有重要的預(yù)測價值[6]。
cTnI是心肌肌鈣蛋白(cTn)的3種亞基中的一種。AMI患者的心肌由于缺血、缺氧導(dǎo)致不同程度的心肌損傷,細(xì)胞膜的通透性增加,細(xì)胞質(zhì)中的cTn釋放入血。所以血清cTn是AMI臨床診斷的常用生化指標(biāo)之一,其中cTnI最為敏感。而且由于cTnI相對分子質(zhì)量較小,含量豐富,即使很小范圍的心肌細(xì)胞壞死,也可以使血cTnI水平升高。因此,cTnI對診斷和評估微小心肌損傷具有很高的敏感性和特異性。雖然早期很多研究都認(rèn)為cTnI的升高和PCI術(shù)的預(yù)后并無關(guān)系,但近年來有越來越多的證據(jù)證明這種觀點是錯誤的。Nageh等[7]發(fā)現(xiàn),cTnI可以作為PCI術(shù)后預(yù)測預(yù)后的一項重要指標(biāo),在其他指標(biāo)都正常的情況下,單獨cTnI升高仍提示患者MACE的風(fēng)險。臨床病理研究發(fā)現(xiàn),PCI術(shù)后微血栓形成和微血管栓塞是影響預(yù)后的重要因素,而這兩種情況均會引起cTnI升高。
BNP是1988年由日本專家發(fā)現(xiàn)的利鈉肽(NP)的一種,由心室肌細(xì)胞分泌[8]。BNP通過抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng)、擴張腎小球入球動脈、舒張血管,起到排鈉利尿、維持體液穩(wěn)定、降低血壓、防止心室擴大等作用。當(dāng)發(fā)生AMI時,心臟為了維持自身功能、血壓、血容量等,會增加心室肌細(xì)胞BNP的分泌,導(dǎo)致血漿中BNP水平升高。PCI術(shù)后,部分心肌未達(dá)到充分的再灌注,主要原因可能有微血栓及斑塊破裂碎片栓塞部分微血管、血管活性物質(zhì)導(dǎo)致冠狀動脈痙攣等。在這種情況下,BNP持續(xù)釋放。由于BNP大多數(shù)由梗死區(qū)域周圍存活的心肌細(xì)胞分泌,而且BNP升高的程度與梗死面積的范圍成正相關(guān)。有大量試驗證明,BNP濃度越高,患者發(fā)生PCI術(shù)后左室功能不全等MACE的概率越大[9-10]。而且,BNP對MACE的預(yù)測性,與患者年齡、性別、血壓和血糖水平均無關(guān)系,可以作為一項獨立的預(yù)測因素。
本研究結(jié)果中,單項檢測hs-CRP、BNP和cTnI水平時,每個檢測項目高值組MACE的發(fā)生率都高于低值組,證明了這3個指標(biāo)的升高對臨床PCI術(shù)的預(yù)后有著密切的關(guān)系。但不能否認(rèn)的是,上述指標(biāo)也存在的一些弊端。如hs-CRP的敏感性和特異性較低,而cTnI在膿毒血癥、心包炎或一些與心肌損傷無關(guān)的情況下也有可能升高。而在進行聯(lián)合檢測比較時本研究發(fā)現(xiàn),H1、H2和H3 3組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。說明聯(lián)合檢測hs-CRP、BNP和cTnI時,可以互補不足,為AMI患者的預(yù)后提供更為客觀和準(zhǔn)確的預(yù)測信息。
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10.3969/j.issn.1671-8348.2017.03.029
安徽省科技廳年度計劃項目(12070403069)。 作者簡介:王婷(1984-),講師,本科,主要從事心血管疾病方面研究?!?/p>
R542.22
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1671-8348(2017)03-0380-03
2016-07-12
2016-10-06)