中國農(nóng)業(yè)科學院植物保護研究所周雪平教授領銜的科研團隊揭示了病毒抑制植物RNA沉默新機制。相關成果在線發(fā)表在國際頂尖核心期刊《科學公共圖書館-病原學（PLoS Pathogens）》雜志上。

RNA沉默是一種由雙鏈RNA誘導的、序列特異性的核酸降解和基因表達調(diào)控機制，RNA沉默是植物抵御病毒侵染的重要防衛(wèi)機制。雙生病毒是一類基因組為單鏈環(huán)狀DNA的植物病毒，其危害十分嚴重，全球的番茄、棉花、木薯、豆類、小麥、玉米等作物遭受病毒的毀滅性危害，《科學》《自然》等雜志多次專題報道了雙生病毒及其傳毒介體煙粉虱的危害嚴重性。對于雙生病毒如何抑制植物RNA沉默防御體系并成功侵染植物的機制一直是國際上的研究熱點。

科研人員在前期研究中發(fā)現(xiàn)中國番茄黃曲葉病毒（TYLCCNV）伴隨的衛(wèi)星分子編碼的βC1蛋白是一個重要的致病因子，也是一個RNA沉默抑制子。隨后發(fā)現(xiàn)，βC1通過上調(diào)植物一個鈣調(diào)素類似蛋白Nbrgs-CaM表達而抑制植物RNA沉默通路中一個重要組份RNA依賴的RNA聚合酶6（RDR6）的功能。由于RDR6可與雙鏈RNA結(jié)合蛋白SGS3互作并形成復合體，因此科研人員對Nbrgs-CaM是否會影響SGS3的功能開展了研究。研究發(fā)現(xiàn)Nbrgs-CaM與SGS3能夠互作，但不能與RDR6互作；Nbrgs-CaM與SGS3互作結(jié)構(gòu)域?qū)τ贜brgs-CaM和SGS3的功能至關重要；Nbrgs-CaM的過表達不僅能夠影響SGS3的亞細胞定位，使其不能定位于siRNA-bodies上，也會降低SGS3蛋白在植物中的積累量；Nbrgs-CaM通過細胞自噬途徑介導了SGS3的分解，并促進了雙生病毒侵染。該研究詮釋了雙生病毒逃避植物RNA沉默防御的分子機制，為植物抗病毒提供了新理論和策略。