陸千軍

四川友誼醫(yī)院心血管內(nèi)科(成都 610066)

?

硝普鈉聯(lián)合多巴胺對(duì)急性心力衰竭患者血流動(dòng)力學(xué)和腎功能影響研究

陸千軍

四川友誼醫(yī)院心血管內(nèi)科(成都 610066)

目的：探討硝普鈉聯(lián)合多巴胺對(duì)急性心力衰竭患者血流動(dòng)力學(xué)和腎功能的影響。方法：將100例急性左心衰患者按照隨機(jī)數(shù)表法分為對(duì)照組和觀察組各50例，給予兩組患者強(qiáng)心、利尿等常規(guī)治療，在此基礎(chǔ)上對(duì)照組給予硝普鈉治療，觀察組加用多巴胺進(jìn)行治療。觀察兩組患者血流動(dòng)力學(xué)以及腎功能的變化。結(jié)果：隨著治療的進(jìn)行，兩組患者血流動(dòng)力學(xué)均得到明顯改善(P<0.05)，觀察組MAP、PaO2/FiO2改善程度明顯大于對(duì)照組(P<0.05)；兩組患者PVPI(肺血管通透性指數(shù))、EVLWI(血管外肺水指數(shù))、CVP(中心靜脈壓)組間、多時(shí)間點(diǎn)比較差異明顯(P<0.05);隨著治療的進(jìn)行，兩組PVPI、EVLWI、CVP均得到明顯改善，觀察組PVPI、EVLWI、CVP改善程度明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)；兩組患者血清肌酐以及尿微量白蛋白/尿肌酐組間、多時(shí)間點(diǎn)比較差異明顯(P<0.05)，患者血清肌酐以及尿微量白蛋白/尿肌酐較治療前有所改善，但觀察組患者改善程度明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。對(duì)照組患者出現(xiàn)1例頭痛、2例低血壓，觀察組患者出現(xiàn)2例頭痛，1例低血壓，兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。結(jié)論：硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療急性心衰較單純使用硝普鈉進(jìn)行治療更能有效改善患者血流動(dòng)力學(xué)以及腎功能，且兩者不良反應(yīng)發(fā)生率無明顯差異。

急性左心衰是各種原因引起的心肌收縮力明顯降低和(或)心臟負(fù)荷明顯增加，導(dǎo)致心排血量急劇下降，肺循環(huán)阻力急劇上升而引起的臨床綜合征，多見于老年人群，具有較高的病死率[1]。藥物治療是急性左心衰常見的治療措施，對(duì)患者具有一定的療效。近年來，大量的臨床試驗(yàn)[2]證實(shí)：經(jīng)過治療患者心衰癥狀得以緩解，但其腎功能往往受到明顯影響。硝普鈉是常用的血管擴(kuò)張藥物，具有強(qiáng)大的血管擴(kuò)張作用，能增加心衰患者冠脈血流，增強(qiáng)心功能，同時(shí)降低外周循環(huán)阻力，降低心臟氧耗，但其對(duì)于腎臟具有一定的毒性。有報(bào)道[3]表明：硝普鈉用于心衰患者后有腎功能損害的不良反應(yīng)。多巴胺是臨床常用的血管活性藥物，主要用于升血壓，但不同于其他血管收縮藥物，多巴胺在升高血壓的同時(shí)可以擴(kuò)張腎動(dòng)脈，因而可以改善腎臟血流以及防止血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定時(shí)患者的腎功能衰竭。本研究探討多巴胺聯(lián)合硝普鈉對(duì)于急性右心衰患者的腎功能以及血流動(dòng)力學(xué)的影響，現(xiàn)報(bào)告如下。

資料與方法

1 一般資料 選擇2013年5月至2015年5月我院收治的急性左心衰患者100例，按照隨機(jī)數(shù)表法將其分為對(duì)照組和觀察組各50例。觀察組男27例，女23例，年齡42～81歲，平均(67.4±3.5)歲，病程1～10年，平均(6.8±0.5)年；誘發(fā)因：冠心病32例，高血壓心臟病5例，心源性休克4例，擴(kuò)張型心肌病2例，其他原因7例。對(duì)照組男26例，女24例，年齡41～80歲，平均(68.1±3.2)歲，病程2～9年，平均(6.6±0.4)年；急性心衰的誘發(fā)病因：31例因冠心病誘發(fā)，6例因高血壓心臟病誘發(fā)，5例因心源性休克誘發(fā)，4例因擴(kuò)張型心肌，4例由其他原因誘發(fā)。納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者均符合2001 年ACC/AHA推薦的急性左心衰的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，納入本研究的對(duì)象均存在基礎(chǔ)心臟病病史，如高血壓、冠心病、瓣膜病等，且患者均表現(xiàn)為明顯的左心衰竭癥狀，如端坐呼吸、呼吸急促、煩躁不安、咯大量白色或粉紅色泡沫痰、心率快、奔馬律等，所有患者的肺部聽診可聞及滿布水泡音及哮鳴音，X檢查：顯示所有患者的肺門血管影模糊，或肺門影呈蝶形。納入研究的患者年齡均在40歲以上，心功能分級(jí)(NYHA)情況顯示：所有患者均為Ⅱ～Ⅳ級(jí)。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并嚴(yán)重器官疾病的患者，如急性肺水腫、腎衰竭、腫瘤患者、急性腦血管疾病、肝衰竭等；存在心肌炎、心包炎、嚴(yán)重瓣膜病變的患者；休克患者；對(duì)本研究使用藥物過敏的患者。兩組患者在性別、年齡、病程、原發(fā)病等一般資料方面無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)，具有可比性。

2 治療方法 給予兩組患者吸氧、鎮(zhèn)靜、強(qiáng)心、擴(kuò)血管、利尿等常規(guī)治療，同時(shí)囑咐患者充分休息，采取低脂低鹽飲食，同時(shí)對(duì)患者存在的原發(fā)病進(jìn)行積極治療。利尿治療予靜脈注射呋塞米，慢性阻塞性肺疾病患者可靜脈注射3～5mg的嗎啡，心室率明顯增快者應(yīng)緩慢靜注0.2～0.4mg的毛花甙C，氧合指數(shù)在200 mmHg以下患者及時(shí)進(jìn)行無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣。在此基礎(chǔ)上，對(duì)照組給予硝普鈉12.5～25.0mg，加入5%葡萄糖注射液50ml中，以6.25μg/min微量泵入后，根據(jù)血壓情況，以12.5～50.0μg/min維持泵入；觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上，給予鹽酸多巴胺注射液100mg，加入5%葡萄糖液50ml中，以2μg/(kg·min)泵入，后以2～10μg/(kg·min)維持泵入，觀察并記錄下患者治療前、治療后3h以及24h血流動(dòng)力學(xué)指數(shù)和腎功能變化情況，治療周期為1周。

3 觀察指標(biāo) 觀察患者治療前、治療后3h、24h血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)(包括MAP、HR、PaO2/FiO2、PVPI、EVLWI、CVP)和腎功能(肌酐尿微量白蛋白/尿肌酐)變化情況。

結(jié) 果

1 兩組患者M(jìn)AP、HR、PaO2/FiO2比較 兩組患者M(jìn)AP、HR、PaO2/FiO2組間、多時(shí)間點(diǎn)、組間，多時(shí)間點(diǎn)比較差異明顯(P<0.05)，隨著治療的進(jìn)行，兩組患者血流動(dòng)力學(xué)均得到明顯改善(P<0.05)，但觀察組患者M(jìn)AP、PaO2/FiO2改善程度明顯高于對(duì)照組，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組患者M(jìn)AP、HR、PaO2/FiO2比較

注：與對(duì)照組比較，△P<0.05；與治療前比較，#P<0.05

2 兩組患者PVPI、EVLWI、CVP比較 兩組患者PVPI、EVLWI、CVP組間、多時(shí)間點(diǎn)、組間.多時(shí)間點(diǎn)比較差異明顯(P<0.05)，隨著治療的進(jìn)行，兩組患者PVPI、EVLWI、CVP均得到明顯改善，但觀察組患者PVPI、EVLWI、CVP改善程度明顯優(yōu)于對(duì)照組，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組患者PVPI、EVLWI、CVP比較

注：與對(duì)照組比較，△P<0.05；#表示與治療前比較，P<0.05

3 兩組患者血清肌酐以及尿微量白蛋白/尿肌酐值對(duì)比 兩組患者血清肌酐以及尿微量白蛋白/尿肌酐組間、多時(shí)間點(diǎn)、組間，多時(shí)間點(diǎn)比較差異明顯(P<0.05)，隨著治療的進(jìn)行患者血清肌酐以及尿微量白蛋白/尿肌酐較治療前有所改善，但觀察組患者改善程度明顯優(yōu)于對(duì)照組，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表3。

4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較 對(duì)照組出現(xiàn)頭痛1例、低血壓2例，觀察組出現(xiàn)頭痛2例，低血壓1例，兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。

表3 兩組患者血清肌酐以及 尿微量白蛋白/尿肌酐值對(duì)比 ±s)

注：與對(duì)照組比較，△P<0.05,#表示與治療前比較P<0.05

討 論

急性左心衰患者心臟收縮功能減弱，心排血量急劇下降，部分嚴(yán)重患者可伴有肺循環(huán)阻力增高甚至肺水腫，所以多數(shù)心衰患者除了體循環(huán)灌注不足常伴有呼吸困難。臨床主要的治療方法就是強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管，在多種藥物的聯(lián)合治療下，多數(shù)患者癥狀可明顯改善。然而研究[5]表明：強(qiáng)心藥物在加強(qiáng)心肌收縮的同時(shí)并沒有降低患者近期病死率，甚至可能增加心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)。而利尿藥物雖然能降低血容量，減輕心臟負(fù)荷，但對(duì)于機(jī)體而言，血容量的降低可能會(huì)引起循環(huán)障礙，器官功能受損。尤其是腎臟，其對(duì)血流灌注的變化比較敏感。硝普鈉是一種速效和短時(shí)作用的血管擴(kuò)張藥，對(duì)動(dòng)脈和靜脈平滑肌均有直接擴(kuò)張作用，但不影響心肌的收縮。硝普鈉不僅可以擴(kuò)張血管使心臟前、后負(fù)荷均減低，改善心排血量，而且可以顯著改善肺動(dòng)脈高壓，降低肺水腫癥狀。多巴胺可以增強(qiáng)心肌收縮力、收縮周圍血管，但并不影響內(nèi)臟器官的供血，而周圍血管的收縮反而加強(qiáng)了血液的重新分布，增加內(nèi)臟器官的血供，因此其對(duì)于器官功能的保護(hù)十分有利。硝普鈉和多巴胺的聯(lián)合使用能有效彌補(bǔ)兩種藥物的不足，增加治療效果。

MAP是指一個(gè)心動(dòng)周期中動(dòng)脈血壓的平均值，能有效反應(yīng)機(jī)體血容量以及組織的灌注狀態(tài)，同時(shí)平均動(dòng)脈壓在一定程度上也反映了心功能與血容量的關(guān)系[6]。HR的改變可以反應(yīng)休克狀態(tài)下心功能狀態(tài)的改變，休克時(shí)血液相對(duì)不足，組織灌注受阻，機(jī)體通過提高心率以彌補(bǔ)心輸出量的不足。因此，當(dāng)血容量得到有效擴(kuò)充之后，心率有所下降。氧合指數(shù)是反應(yīng)肺臟氧合能力的重要指標(biāo)，被廣泛應(yīng)用于重癥患者肺功能的評(píng)價(jià)。PVPI能有效反映肺毛細(xì)血管通透性，與其他指標(biāo)不同，它并不會(huì)隨血容量的改變而發(fā)生變化，因此在快速擴(kuò)容中是反映血管通透性的一個(gè)良好的指標(biāo)。EVLWI是衡量血管外肺水生成的重要指標(biāo)。有學(xué)者[6]認(rèn)為它與肺水腫和呼吸窘迫綜合征的發(fā)生有密切關(guān)系。CVP是胸腔內(nèi)大靜脈處的壓力，臨床主要用于心功能判斷以及指導(dǎo)臨床補(bǔ)液，若補(bǔ)液速度過快，而右心功能無法代償時(shí)，CVP就會(huì)明顯升高。本研究結(jié)果顯示：兩組患者M(jìn)AP(平均動(dòng)脈壓)、HR(心率)、PaO2/FiO2(氧合指數(shù))組間、多時(shí)間點(diǎn)、組間.多時(shí)間點(diǎn)比較差異明顯，隨著治療的進(jìn)行，兩組患者血流動(dòng)力學(xué)均得到明顯改善，但觀察組患者M(jìn)AP、PaO2/FiO2改善程度明顯高于對(duì)照組。兩組患者PVPI(肺血管通透性指數(shù))、EVLWI(血管外肺水指數(shù))、CVP(中心靜脈壓)組間、多時(shí)間點(diǎn)、組間.多時(shí)間點(diǎn)比較差異明顯，隨著治療的進(jìn)行，兩組患者PVPI、EVLWI、CVP均得到明顯改善，但觀察組患者PVPI、EVLWI、CVP改善程度明顯優(yōu)于對(duì)照組。提示硝普鈉聯(lián)合多巴胺較單純使用硝普鈉更能有效改善患者血流動(dòng)力學(xué)，降低心臟功能并改善肺水腫，與Marti等[7]研究結(jié)果一致。尿蛋白與肌酐比值測定是用于監(jiān)測尿蛋白排出情況的一種新的可靠方法。而通過肌酐的代謝情況，能有效了解患者腎功能狀態(tài)。本研究中兩組患者血清肌酐以及尿微量白蛋白/尿肌酐組間、多時(shí)間點(diǎn)、組間.多時(shí)間點(diǎn)比較差異明顯，隨著治療的進(jìn)行患者血清肌酐以及尿微量白蛋白/尿肌酐較治療前有所改善，但觀察組患者改善程度明顯優(yōu)于對(duì)照組。提示硝普鈉聯(lián)合多巴胺能有效提高腎小球率過濾，改善患者腎功能，與Zhang等[8]研究結(jié)果一致?？赡芘c多巴胺增加患者腎臟血流量，并增強(qiáng)心功能，改善體循環(huán)灌注有關(guān)。關(guān)于不良反應(yīng)，本研究中對(duì)照組患者出現(xiàn)1例頭痛、2例低血壓，觀察組患者出現(xiàn)2例頭痛，1例低血壓，兩者不良反應(yīng)發(fā)生率并無明顯差異，可能與本研究樣本數(shù)量較少有關(guān)，尚待進(jìn)一步研究。

[1] 曹寶強(qiáng),雷麗雅,陳廣峰,等.硝普鈉治療高血壓急性左心衰竭60例療效觀察[J]. 陜西醫(yī)學(xué)雜志，2010，39(11)：1555-1556.

[2] 王曉敏.硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療急性心力衰竭效果觀察[J].吉林醫(yī)學(xué),2015,21(9):1763-1763.

[3] 杜 娟,陳 雷.聯(lián)合藥物治療急性左心衰竭患者的臨床療效和安全性[J].中國保健營養(yǎng)(中旬刊)，2014，24(2)：465.

[4] Vaduganathan M ,Gheorghiade M ,Pang P S,etal.Efficacy of oral tolvaptan in acute heart failure patients with hypotension and renal impairment[J].Journal of Cardiovascular Medicine,2012,13(7):415-422.

[5] 原 斌.硝普鈉聯(lián)合應(yīng)用多巴胺在急性心力衰竭治療中的療效觀察[J].臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志，2014，5(18)：1563-1566.

[6] 陳建玲.藥物聯(lián)合應(yīng)用在急性心力衰竭治療中的效果觀察[J].吉林醫(yī)學(xué),2012,33(36):7917.

[7] Marti CN,Gheorghiade M,Kalogeropoulos AP,etal.Endothelial dysfunction,arterial stiffness,and heart failure[J].Journal of the American College of Cardiology,2012,60(16):1455-1469.

[8] Zhang RY.Invited commentary [J].The annals of thoracic surgery:Official Journal of the Society of Thoracic Surgeons and the Southern Thoracic Surgical Association,2013,95(1):169-169.

(收稿：2015-11-10)

心力衰竭,充血性/藥物療法 硝普鈉/治療應(yīng)用 多巴胺/治療應(yīng)用 心臟功能試驗(yàn) 腎功能試驗(yàn)

R541.61

A

10.3969/j.issn.1000-7377.2017.01.047