王繼波

（大連市瓦房店第三醫(yī)院，遼寧 大連 116300）

巴曲酶治療時(shí)間對(duì)急性腦梗死患者腦血管儲(chǔ)備功能的影響

王繼波

（大連市瓦房店第三醫(yī)院，遼寧 大連 116300）

目的 對(duì)巴曲酶治療時(shí)間對(duì)急性腦梗死患者腦血管儲(chǔ)備功能的影響進(jìn)行分析探討。方法 將我院2014年1月至2016年1月收治的120例急性腦梗死患者隨機(jī)分為對(duì)照組與觀察組，對(duì)照組60例患者采用依達(dá)拉奉治療，觀察者60例患者采用巴曲酶治療，對(duì)比兩組患者的腦血管儲(chǔ)備功能及治療效果。結(jié)果 觀察組患者的纖維蛋白原、全血低黏度、全血高黏度明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組患者NIHSS評(píng)分、神經(jīng)功能缺損評(píng)分及水腫面積無(wú)明顯差異（P＞0.05），治療后均得到明顯改善（P＜0.05），且觀察組明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組患者治療前的CVR及MFVI-MFVO指標(biāo)無(wú)明顯差異（P＞0.05），治療后均得到明顯提高（P＜0.05），且觀察組患者治療后的CVR及MFV1-MFVO指標(biāo)明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 對(duì)急性腦梗死患者采用巴曲酶治療可有效促進(jìn)患者神經(jīng)元功能的恢復(fù)，改善患者的腦血管儲(chǔ)備功能，提高治療效果，值得臨床推廣應(yīng)用。

巴曲酶；腦梗死；腦血管儲(chǔ)備功能

腦梗死是由各種原因?qū)е碌哪X組織缺血，進(jìn)而引發(fā)相應(yīng)神經(jīng)功能性障礙，其中血栓形成為引發(fā)腦梗死的主要原因。因此，臨床上對(duì)于腦梗死多采用早期預(yù)防及溶解血栓等方法治療，但是效果并不理想[1]。為了進(jìn)一步探討急性腦梗死的治療方法，筆者對(duì)我院2014年1月至2016年1月收治的120例急性腦梗死患者進(jìn)行隨機(jī)對(duì)照研究，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：2014年1月至2016年1月，我院共收治急性腦梗死患者120例，將其隨機(jī)分為對(duì)照組與觀察組，對(duì)照組60例患者，其中男37例，女23例；年齡為50～78歲，平均年齡為（64.4±5.2）歲。觀察組60例患者，其中男34例，女26例；年齡為54～82歲，平均年齡為（65.3±4.7）歲。兩組患者的性別、年齡等基本資料無(wú)明顯差異，P＞0.05，有可比性。

1.2 治療方法：兩組患者入院后均行腦細(xì)胞保護(hù)、降壓藥、脫水劑、控制血糖血脂等要對(duì)癥治療。對(duì)照組將丹參注射液（正大青春寶藥業(yè)有限公司，批號(hào)：Z33020177）20 mL加入250 mL生理鹽水（0.9%）中進(jìn)行靜脈滴注，1天1次，持續(xù)4周。觀察組在上述治療的基礎(chǔ)上加用巴曲酶（北京托畢西藥業(yè)有限公司，批號(hào)：H20030295），第1天，靜脈滴注10 BU，第3、5天，靜脈滴注5 BU，持續(xù)4周。

1.3 觀察指標(biāo)：①對(duì)比兩組患者治療后的纖維蛋白原、全血低黏度、全血高黏度等血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。②以美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院制定的卒中量表（national insititute of health stroke scale，NIHSS）對(duì)兩組患者的治療效果進(jìn)行評(píng)價(jià)[2]。③對(duì)比兩組患者治療前后的CVR及MFVIMFVO指標(biāo)變化。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：將數(shù)據(jù)結(jié)果錄入SPSS22.0軟件包處理分析，以χ2檢驗(yàn)計(jì)數(shù)資料，以例數(shù)百分比的形式表示，以t檢驗(yàn)計(jì)量資料，以（x-±s）的形式表示，以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)：觀察組患者的纖維蛋白原為（0.031±0.008）g/L，全血低切黏度為（15.29±3.77）mPa?s，全血高切黏度為（3.88± 1.04）mPa?s，血漿黏度為（1.36±0.52）mPa?s，血細(xì)胞比容（37.03± 5.13）%；對(duì)照組患者的纖維蛋白原為（0.051±0.002）g/L，全血低切黏度為（19.03±1.46）mPa?s，全血高切黏度為（5.14±1.16）mPa?s，血漿黏度為（2.28±0.64）mPa?s，血細(xì)胞比容為（40.29±5.26）%。觀察組的纖維蛋白原、全血低黏度、全血高黏度明顯低于對(duì)照組，兩組患者治療后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.2 NIHSS評(píng)分、神經(jīng)功能缺損評(píng)分及水腫面積比較：觀察組患者治療前NIHSS評(píng)分為（24.3±5.85）分，神經(jīng)功能缺損評(píng)分為（18.67 ±4.49）分，水腫面積為（5.32±1.85）cm2，治療后NIHSS評(píng)分為（8.62±1.77）分，神經(jīng)功能缺損評(píng)分為（5.24±1.33）分，水腫面積為（1.96±0.42）cm2；對(duì)照組患者治療前NIHSS評(píng)分為（24.47 ±4.96）分，神經(jīng)功能缺損評(píng)分為（19.03±4.81）分，水腫面積為（5.41±2.03）cm2，治療后NIHSS評(píng)分為（13.22±7.14）分，神經(jīng)功能缺損評(píng)分為（10.17±2.64）分，水腫面積為（3.48±1.55）cm2。兩組患者NIHSS評(píng)分、神經(jīng)功能缺損評(píng)分及水腫面積無(wú)明顯差異（P＞0.05），治療后均得到明顯改善（P＜0.05），且觀察組明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。

2.3 CVR功能比較：觀察組患者治療前MFVI-MFVO為（14.13± 2.32）cm/s，CVR為（15.29±2.71）%，治療后MFVI-MFVO為（22.16±2.51）cm/s，CVR為（19.41±1.96）%；對(duì)照組患者治療前MFVI-MFVO為（14.13±2.32）cm/s，CVR為（15.47±3.52）%，治療后MFVI-MFVO為（29.93±3.26）cm/s，CVR為（33.65± 3.14）%。兩組患者治療前的CVR及MFVI-MFVO指標(biāo)無(wú)明顯差異（P＞0.05），治療后均得到明顯提高（P＜0.05），且觀察組患者治療后的CVR及MFV1-MFVO指標(biāo)明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。

3 討 論

腦梗死為中老人常見(jiàn)病，具有高發(fā)病率、高致殘率和高病死率的特點(diǎn)，給患者的健康及生命安全造成嚴(yán)重威脅，所以，尋找一種科學(xué)有效的治療方案具有十分重要的臨床價(jià)值。急性腦梗死患者體內(nèi)的中性粒細(xì)胞會(huì)在短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)大量聚集，破壞患者的血腦屏障，出現(xiàn)滲漏，如果在該階段采用巴曲酶治療干預(yù)，可有效促進(jìn)內(nèi)源性血漿纖溶酶原激活劑的釋放，起到降纖、抗凝、溶栓效果，改善缺血區(qū)血流動(dòng)力學(xué)，促進(jìn)層流性血液循環(huán)的恢復(fù)。在發(fā)病7 d內(nèi)采用巴曲酶治療，可有效預(yù)防缺血及再灌注引起的二次損傷，保護(hù)患者的腦區(qū)功能。

本研究中觀察組患者的纖維蛋白原、全血低黏度、全血高黏度明顯低于對(duì)照組（P＜0.05），提示巴曲酶可激活血漿纖維蛋白原，促進(jìn)纖維蛋白單體的形成，加速iFrinl與iFrinl多聚體的排出，有效預(yù)防血栓的發(fā)生。除此之外，巴曲酶的通透性高，能夠在短時(shí)間內(nèi)將藥效發(fā)揮出來(lái)，有效控制病情的進(jìn)展，可有效改善急性腦梗死患者的血流動(dòng)力學(xué)，抑制腦水腫，促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)。

CVR是衡量缺血性血管疾病、腦血管的調(diào)節(jié)功能及腦血管代償潛力的重要指標(biāo)，在急性腦梗死的發(fā)病過(guò)程中具有重要價(jià)值。本研究中兩組患者治療前的CVR及MFVI-MFVO指標(biāo)無(wú)明顯差異（P＞0.05），治療后均得到明顯提高（P＜0.05），且觀察組患者治療后的CVR及MFV1-MFVO指標(biāo)明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。表明對(duì)急性腦梗死患者采用一般治療與巴曲酶治療均可取得一定效果，但是巴曲酶治療效果更為理想。原因可能如下：在血栓形成早期，血漿纖維蛋白原會(huì)在血管壁形成沉積，從而加速動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程，血栓脫落會(huì)對(duì)遠(yuǎn)端腦血管造成堵塞，纖維蛋白原會(huì)轉(zhuǎn)為纖維蛋白單體，繼續(xù)交聯(lián)變?yōu)槔w維蛋白，對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞造成破壞，吸附于紅細(xì)胞的表面，使血栓更加牢固，影響治療效果。巴曲酶因抗栓效果更為確切，對(duì)急性腦梗死的治療效果優(yōu)于一般治療。兩組患者NIHSS評(píng)分、神經(jīng)功能缺損評(píng)分及水腫面積無(wú)明顯差異（P＞0.05），治療后均得到明顯改善（P＜0.05），且觀察組明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。原因?yàn)榘颓缚捎行p少病灶區(qū)的腦水量，減少腦梗死體積，改善血液循環(huán)，減少缺血范圍。除此之外，巴曲酶能夠有效抑制腺苷活性，減少興奮性氨基酸釋放，有效清除超氧陰離子，所以，巴曲酶能夠有效抗腦水腫，改善血液循環(huán)，降低纖維蛋白原的含量，保護(hù)腦神經(jīng)，促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)，在急性腦梗死的治療方面具有確切效果。

總之，巴曲酶治療急性腦梗死能夠有效改善患者腦部血液循環(huán)，促進(jìn)患者腦部神經(jīng)功能的恢復(fù)，提高治療效果，值得臨床推廣應(yīng)用。

[1] 郝秋艷,宋晴,楊素靜,等.復(fù)發(fā)性腦梗死與UA、ox-LDL、MMP-9水平及頸動(dòng)脈斑塊的相關(guān)性分析[J].河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2015, 36(9):1097-1099.

[2] 黃育梅,黃順貴.巴曲酶治療時(shí)間對(duì)急性腦梗死患者腦血管儲(chǔ)備功能的影響[J].醫(yī)學(xué)綜述,2016,22(13):2640-2642.

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1671-8194（2017）17-0093-02