張薇 王利新 符偉國

慢性B型主動脈夾層的腔內(nèi)治療進展

張薇 王利新 符偉國

慢性B型主動脈夾層（AD）的傳統(tǒng)治療方法為以β受體阻斷劑為基礎(chǔ)的藥物治療（OMT），但臨床發(fā)現(xiàn)即使采用積極的OMT，疾病轉(zhuǎn)歸仍差強人意。胸主動脈夾層腔內(nèi)治療（TEVAR）因其促進夾層動脈重塑的優(yōu)勢和顯著的中遠期治療效果被逐漸應(yīng)用于慢性B型AD的治療。雖然臨床對急性期和亞急性期B型AD的TEVAR已有豐富的處理經(jīng)驗，但慢性期B型AD存在裂口多、纖維化程度高、病變范圍廣、病情復(fù)雜等特點，TEVAR對其的干預(yù)方式及預(yù)后等方面與急性期和亞急性期有所不同。因此，本文對慢性B型AD的TEVAR進展作一綜述。

慢性B型主動脈夾層 TEVAR 綜述

胸主動脈夾層腔內(nèi)治療（thoracic endovascular aortic repair,TEVAR）因創(chuàng)傷小且中遠期治療效果顯著，已被臨床逐漸用于B型主動脈夾層（aortic dissection,AD）的治療。不同于開放性手術(shù)中替換病變血管，縫合撕裂的內(nèi)、外膜并恢復(fù)遠端真腔血供[1]，TEVAR通過修復(fù)夾層裂口、阻斷假腔內(nèi)血流，實現(xiàn)假腔血栓化并達到動脈重塑的目的。通過對病理生理的研究和TEVAR治療效果的分析，B型AD被進一步劃分為急性期、亞急性期和慢性期3個時期。TEVAR在B型AD急性和亞急性期的應(yīng)用已得到共識，然而在慢性期的治療仍存在爭議。以β受體阻斷劑為基礎(chǔ)的藥物治療（optimized medical treatment,OMT）曾是慢性B型AD的經(jīng)典療法[2]，但TEVAR對慢性期患者表現(xiàn)出優(yōu)于單獨OMT的中遠期效果，被逐漸嘗試應(yīng)用到慢性期的治療。近年來，臨床對慢性期B型AD的TEVAR干預(yù)時機和方式不斷探索，以期進一步改善預(yù)后。TEVAR也從最初簡單的植入人工血管內(nèi)支架（stent graft,SG）修復(fù)近端裂口發(fā)展為復(fù)合支架（覆膜支架與裸支架）放置、同時修復(fù)遠端裂口以擴大真腔、促進假腔血栓化等根治理念。隨著技術(shù)和設(shè)備的不斷改進，目前TEVAR正逐漸取代開放性手術(shù)在AD治療中顯現(xiàn)出主導(dǎo)地位。本文主要探討TEVAR治療在慢性B型AD治療中的應(yīng)用現(xiàn)狀及發(fā)展前景。

1 B型AD分期及干預(yù)時機

AD是主動脈內(nèi)膜破裂，血液從裂口進入管壁中層形成假腔的一種血管病變，具有發(fā)病急、預(yù)后差及病死率高等特點。為便于診療，臨床常采用Standard分型。該分型根據(jù)裂口部位將其分為近端裂口位于升主動脈的A型和近端裂口位于降主動脈的B型。本文主要討論B型AD的治療。

傳統(tǒng)上B型AD分期根據(jù)開放性手術(shù)的時機和風(fēng)險，以發(fā)病后2周為界分為急性期和慢性期，并根據(jù)有無其他合并癥狀分為復(fù)雜性和非復(fù)雜性。隨著TEVAR在B型夾層中的不斷應(yīng)用及治療效果的持續(xù)隨訪，臨床發(fā)現(xiàn)在急性期后的一段時間內(nèi)（15～92d）夾層內(nèi)膜片仍保持和急性期相似的彈性，腔內(nèi)修復(fù)后容易回復(fù)到原位，從而達到封閉假腔的目的。慢性期（＞92d）假腔血栓化和動脈重塑則明顯不如前兩個時期。因此將B型 AD 進一步分為急性期（≤14d）、亞急性期（15～92d）和慢性期（＞92d）。亞急性期的提出進一步拓寬了B型AD的治療窗[3]，現(xiàn)臨床多參考這一分期方法進行TEVAR治療。

此外，根據(jù)患者生存率和動脈事件發(fā)生率，將發(fā)病30d以后定為慢性期[4]。一個歐洲跨學(xué)科專家共識以及美國心臟病學(xué)會基金會和美國心臟協(xié)會（ACCF/AHA）指南將夾層分期劃分為急性期（2周內(nèi)）、亞急性期（2～6周）、慢性期（6周后），這些分期有利于病情的評估及確定干預(yù)的時機[5-6]?，F(xiàn)階段各指南對慢性期B型AD是否進行積極的TEVAR仍存在爭議，大多治療中心采用的TEVAR手術(shù)指征為慢性B型AD合并以下情況：（1）動脈瘤直徑＞5.5cm；（2）器官和遠端肢體灌注不良；（3）急性動脈破裂；（4）藥物不可控制的高血壓和頑固性的胸背疼痛；（5）動脈瘤迅速增長并伴有持續(xù)疼痛[7-8]。其次還應(yīng)綜合考慮年齡、合并疾病、夾層所屬時期、動脈直徑、假腔內(nèi)部分血栓化情況和原發(fā)破裂口位置等因素[9]；還應(yīng)特別關(guān)注老年患者，有研究顯示年齡＞70歲的患者胸痛消失可能預(yù)示死亡[10]，66歲以上的老年人動脈直徑＞40mm時病死率比年輕人高6.87倍[11]。有研究結(jié)果支持積極地處理慢性B型AD（動脈直徑＞5.5cm）時容易出現(xiàn)并發(fā)癥[4]，而 Sueyoshi等[12]則認為夾層動脈直徑＞40mm且假腔內(nèi)存在血流時為動脈相關(guān)事件發(fā)生的危險因素。

2 慢性B型AD的治療方法

以β受體阻斷劑為基礎(chǔ)控制血壓的OMT曾為慢性B型AD的獨立療法。但隨訪發(fā)現(xiàn)，即使積極地采用OMT，仍有25%～30%的患者4年后發(fā)展為動脈瘤，且5年生存率為50%～80%，因此OMT僅僅延緩了動脈瘤的形成[13]。傳統(tǒng)開放性外科手術(shù)對患者全身狀況的基礎(chǔ)條件要求高，監(jiān)護和住院時間較長，并發(fā)癥通常極為嚴重，相對優(yōu)勢是遠期效果較為確切，對解剖形態(tài)的要求不高[14]。所以開放性外科手術(shù)治療主要用于年輕、伴有馬方綜合征等結(jié)締組織疾病或不適于TEVAR的患者。TEVAR則具有創(chuàng)傷小、手術(shù)成功率高和圍術(shù)期病死率明顯低于開放性外科手術(shù)的優(yōu)點。有隨訪研究顯示，TEVAR在動脈重塑、假腔血栓化、重構(gòu)以及患者預(yù)后等方面優(yōu)于單純OMT[15-16]。但TEVAR對解剖要求較高，如錨定區(qū)長度不足需通過雜交、“煙囪”技術(shù)等方式（覆蓋重要分支）進行拓展、慢性期主動弓角度變大影響支架植入等，這使TEVAR應(yīng)用受到限制[10]。

3 慢性B型AD的TEVAR

相較于急性和亞急性期，慢性AD內(nèi)膜裂口多，纖維化程度高，假腔血栓化和動脈重塑率較低[17]。有學(xué)者認為TEVAR通常只需封堵近端裂口，假腔便可實現(xiàn)血栓化并延續(xù)到遠端裂口，阻斷假腔內(nèi)血流。但也有學(xué)者認為假腔可能因近端裂口封堵，遠端裂口由出口變?yōu)槿肟?，繼而假腔壓力增大，動脈破裂風(fēng)險增加，因此主張封閉所有裂口[18]。

慢性期具有多個裂口、夾層內(nèi)膜片纖維化程度高、假腔明顯擴張等特點，若只修復(fù)近端裂口，內(nèi)膜片難以回復(fù)到撕裂處，遠端裂口仍存在血流，不足以使假腔血栓化和減小，因此慢性B型AD的治療重在封閉所有裂口，以期阻斷假腔內(nèi)血流實現(xiàn)血栓化和重構(gòu)[19]。

針對多裂口的情況，常光其等[20]主張對以下情況進行一期或多期腔內(nèi)封閉所有裂口：（1）裂口大，假腔血流多且夾層擴張明顯；（2）多個裂口形成多個互不相通的夾層；（3）封閉夾層近端裂口后即時造影遠端裂口血流明顯增加；（4）一期封閉近端裂口隨訪發(fā)現(xiàn)遠端裂口仍擴大，或夾層擴張每年超過5mm。但其不主張封閉距重要分支＜1.5cm的裂口，認為此處因分支分擔(dān)血流，裂口處壓力較小，同時防止覆蓋后分支缺血。

隨訪調(diào)查發(fā)現(xiàn)慢性B型AD TEVAR后，支架段假腔血栓化及重構(gòu)的概率最高（平均79.1%），支架遠端次之（平均31.9%），腹主動脈最低（平均10.7%），慢性期支架段假腔吸收率較急性、亞急性期低（38.5%vs 91.7%、82%）[21]。因此B型AD TEVAR常通過增加支架覆蓋長度，或在遠端放置裸支架或覆膜支架來封閉遠端撕裂口，減少遠端動脈段的擴張，但應(yīng)注意覆蓋長度增加可能并發(fā)截癱[22]。為進一步擴大真腔，壓迫假腔，Nienaber等[23]提出PETTICOAT方法，在封閉近端破口的人工血管內(nèi)支架遠端內(nèi)部植入裸支架，在原來支架封閉破口的基礎(chǔ)上對真腔提供額外的支撐，促進假腔內(nèi)膜片互相貼合，擴大遠端真腔，從而促進夾層重塑。Bertoglio等[24]對PETTICOAT方法進行系統(tǒng)評價認為此方法使真腔進一步擴大，改善了末端器官血供，但是否提高生存率及遠端假腔的血栓化和重構(gòu)率有待進一步觀察證實。

慢性B型AD因假腔內(nèi)持續(xù)存在血流及病變范圍大，有時僅在真腔植入支架封閉破口難以實現(xiàn)假腔血栓化。Hager等[25]針對此種情況，在假腔內(nèi)又放置了彈簧圈以實現(xiàn)血栓化。之后Katayama等[26]也成功施行了真腔內(nèi)支架植入聯(lián)合假腔彈簧圈栓塞的手術(shù)，成功實現(xiàn)假腔血栓化。Klbel等[27]為1位巨大假腔并累及髂動脈的慢性AD患者完成了將1枚自制大號封堵器“candy-plug”送入假腔阻斷血流，并實現(xiàn)血栓化的手術(shù)；隨后其又發(fā)明knickerbocker方法，通過真腔內(nèi)植入支架并利用球囊擴張使支架中段和內(nèi)膜一同突入假腔，阻斷血流從遠端裂口進入假腔，促使假腔發(fā)生血栓化，該手術(shù)已成功施行3例[28]。筆者單位通過對大樣本量的慢性B型AD的CTA和DSA圖像研究發(fā)現(xiàn)，大多數(shù)患者常在內(nèi)臟動脈的側(cè)壁存在和假腔溝通的繼發(fā)破口，在一側(cè)髂動脈上存在最遠端的繼發(fā)破口，少數(shù)患者為雙側(cè)；而在原發(fā)破口和內(nèi)臟動脈之間往往存在數(shù)個繼發(fā)破口，內(nèi)臟動脈和腹主動脈分叉之間又存在數(shù)個破口。筆者單位一期采用人工血管內(nèi)支架修復(fù)原發(fā)破口；二期采用Viabahn植入內(nèi)臟動脈修復(fù)分支動脈破口；通過間斷植入Cuff修復(fù)原發(fā)破口和內(nèi)臟區(qū)之間的破口；此時在內(nèi)臟區(qū)和腹主動脈分叉之間的潛在繼發(fā)破口在造影時將變得非常明顯，再次植入髂支或者小口徑胸主支架進行修復(fù)。接著通過髂動脈的破口選入假腔，對于相對較小的假腔，通過瘤腔的整體栓塞促進血栓形成；對于大瘤腔及有癥狀患者，植入1枚胸主人工血管內(nèi)支架并植入彈簧圈進行栓塞，進一步封閉繼發(fā)破口和促進血栓形成；最后通過釋放髂支或者Viabahn修復(fù)最遠端的髂動脈破口。這樣就實現(xiàn)了所有破口的封閉和假腔的完全血栓化，從而達到了慢性B型AD根治的目的。這種根治術(shù)的最嚴重并發(fā)癥是截癱，而保留左鎖骨下動脈、采用短段支架間斷植入和分期治療的策略可以降低截癱發(fā)生的風(fēng)險。

4 慢性B型AD行TEVAR時的注意事項

4.1 合理選擇支架尺寸 為了使支架有效擴張真腔、防止移位，常規(guī)TEVAR中支架的口徑會選擇大于正常動脈直徑10%～15%，直筒型支架會對遠端血管產(chǎn)生徑向作用力，易造成支架遠端出現(xiàn)新的撕裂口。慢性B型AD真腔因為受到假腔的壓迫，相對急性期更為狹小。由于B型AD患者錐度比[（動脈弓直徑-降主動脈中段真腔直徑）/動脈弓直徑×100%]（健康者13%，急性期20%，慢性期30%）增大[29]，直筒型支架遠端直徑和真腔不匹配，以及支架長度＜145mm并置于動脈弓處時，其本身的回彈力會增加支架遠端裂口的發(fā)生。因此或可使用錐形支架并延長支架長度、增加支架彈性來減少支架遠端裂口的發(fā)生。同時因慢性期內(nèi)膜片纖維化程度高，應(yīng)根據(jù)遠端真腔大小確定錐形支架近遠端直徑差，并適當(dāng)增加支架長度以減小對遠端血管壁的反彈作用力[30]。采用遠端限制性裸支架一方面可以限制近端支架過度擴張，另一方面也可以促進遠端夾層閉合并減少分支缺血[31]。但應(yīng)注意裸支架本身也存在因管腔狹窄、血管壁薄弱而對血管壁產(chǎn)生應(yīng)力等缺點。

4.2 預(yù)防截癱 脊髓的主要供血動脈包括鎖骨下動脈來源的椎基底動脈、肋間動脈（其中根最大動脈起主要作用）和腰動脈。在急性期或者亞急性期的TEVAR中，因需要覆蓋的主動脈節(jié)段有限，因此截癱的風(fēng)險并不高。而對于慢性期的B型AD，由于需要覆蓋的主動脈節(jié)段很長，截癱的風(fēng)險明顯增高。有研究者認為若支架覆蓋長度超過205mm應(yīng)進行預(yù)防性腦脊液引流，同時保持圍術(shù)期平均動脈壓90mmHg以上，以降低脊髓缺血（SCI）的發(fā)生率[32]。因此對于慢性B型AD的TEVAR，應(yīng)盡量保留左鎖骨下動脈，同時采用間斷放置短覆膜支架的方法修復(fù)遠端破口，以盡量減少總的主動脈覆蓋長度，并保留根最大動脈。若出現(xiàn)SCI則應(yīng)及時進行腦脊液引流，擴充血容量，維持平均動脈壓90mmHg以上并使用激素。

5 慢性B型AD行TEVAR的預(yù)后

Kamman等[33]對慢性B型AD治療進行系統(tǒng)回顧發(fā)現(xiàn)TEVAR相較于開放性外科手術(shù)早期病死率低（0.0%～13.7%vs 5.6%～21.0%），1、5年生存率也顯示出優(yōu)勢（82.9%～100.0%vs 72.0%～92.0%、64.0%～88.9%vs 53.0%～86.7%），而TEVAR術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率高，因此再干預(yù)率較開放性外科手術(shù)高（4.3%～47.4%vs 5.8%～29.0%）。TEVAR并發(fā)癥中最常見的是內(nèi)漏、動脈瘤形成、夾層逆行性撕裂、假腔內(nèi)仍存在血流、動脈瘤破裂以及分支動脈灌注不良，但TEVAR再次手術(shù)創(chuàng)傷小，同時并不增加患者的病死率。而開放性外科手術(shù)的并發(fā)癥往往極其嚴重，手術(shù)成功率也明顯低于TEVAR。此外，用于保留分支血流的開窗/分支支架也顯示了較好的遠期效果，2、3年生存率分別為85.0%～100.0%、75.0%～85.0%，再干預(yù)率為0.0%～53.3%，但由于此技術(shù)僅在某些機構(gòu)開展，所以其最終效果還需進一步觀察。

慢性B型AD因夾層纖維化程度高，假腔減小所需時間較急性期長（平均12個月vs平均6個月），且為一持續(xù)性過程。此外Qing等[34]認為在夾層發(fā)展為動脈瘤前后施行TEVAR效果無統(tǒng)計學(xué)差異。同時TEVAR合并OMT的動脈重構(gòu)率優(yōu)于單純TEVAR[14]。

6 小結(jié)

TEVAR因創(chuàng)傷小、中遠期效果良好在慢性B型AD中的應(yīng)用逐漸推廣。慢性B型AD的TEVAR方法沒有定式，近年來學(xué)者們也根據(jù)其獨特的病理生理特點對TEVAR的方式不斷進行創(chuàng)新。雖然TEVAR的并發(fā)癥和再次干預(yù)率較高，但遠期病死率仍低于開放性外科手術(shù)或者OMT，通過合理隨訪對患者及時進行再次干預(yù)可以進一步降低患者的病死率，達到更好的治療效果。

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（本文由浙江省醫(yī)師協(xié)會外科醫(yī)師分會血管外科專業(yè)委員會推薦）

10.12056/j.issn.1006-2785.2017.39.19.2017-1316

國家自然科學(xué)基金（81570438）

200032 上海，復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院血管外科、復(fù)旦大學(xué)附屬血管外科研究所

符偉國，E-mail：fu.weiguo@zs-hospital.sh.cn

2017-06-06）

（本文編輯：李媚）