李 沛，阮慶峰

(尉氏縣人民醫(yī)院，河南 開封 452170)

環(huán)氧化酶-2、血管內(nèi)皮生長因子在腦膜瘤診斷及分級中的價值

李 沛，阮慶峰

(尉氏縣人民醫(yī)院，河南 開封 452170)

目的 探討環(huán)氧化酶-2(COX-2)、血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)在腦膜瘤診斷及分級中的應用價值。方法 采用免疫組化S-P法檢測76例腦膜瘤組織中COX-2、VEGF的表達，并分析兩者在腦膜瘤診斷中的價值以及對分級的影響。結(jié)果 76例腦膜瘤組織中COX-2、VEGF的陽性率分別為69.73%(53/76)、63.16%(48/76)。隨著腦膜瘤級別的升高，COX-2、VEGF的陽性率逐漸升高。結(jié)論 腦膜瘤高表達COX-2、VEGF，且陽性率隨著腦膜瘤級別的升高而升高，這提示COX-2、VEGF可用于腦膜瘤的診斷及級別評定。

腦膜瘤；環(huán)氧化酶-2；血管內(nèi)皮生長因子

腦膜瘤是腦部常見良性腫瘤，發(fā)病約占顱內(nèi)腫瘤的15%～20%，女性發(fā)病風險更大。腦膜瘤雖然是一種生長較慢的良性腫瘤，大多數(shù)不具有惡性行為，但是也有部分患者具有惡性行為，術(shù)后容易復發(fā)。環(huán)氧化酶-2(cyclooxidase-2，COX-2)、血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)是惡性腫瘤大多存在高表達的因子，其中，COX-2主要通過促進血管新生、阻止細胞凋亡、促進細胞增殖分化等促進腫瘤發(fā)生、發(fā)展，而VEGF是作用最強的促血管新生的因子，是為腫瘤的增大提供充足的血液和營養(yǎng)供應運輸渠道[1]。本文采用免疫組化S-P法檢測76例腦膜瘤組織中COX-2、VEGF的表達，并分析兩者在腦膜瘤診斷中的價值以及對分級的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 入組2014年1月至2016年1月鄭州大學第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科收治的76例腦膜瘤患者，其中男36例，女40例；年齡18～73歲，中位年齡52歲；WHO分級[2]：Ⅰ級25例，Ⅱ級26例，Ⅲ級25例。主要癥狀為頭痛63例、頭暈52例、嘔吐23例、四肢乏力18例，精神癥狀8例、視力障礙4例。所有患者術(shù)前均未行放、化療等抗腫瘤治療，手術(shù)中收集標本時應避開出血壞死區(qū)域，切取腫瘤組織送檢。

1.2 COX-2、VEGF的檢測 所用試劑包括：COX-2、VEGF鼠抗人多克隆抗體，S-P免疫組化試劑盒，DAB顯色試劑盒等，均購自福州邁新生物技術(shù)有限公司。采用免疫組化S-P法檢測76例腦膜瘤組織中COX-2、VEGF的表達，以PBS代替一抗作為陰性對照，以已知陽性切片作為陽性對照。

1.3 免疫組化結(jié)果判定 COX-2定位于細胞質(zhì)中，VEGF定位于細胞質(zhì)或細胞膜中，兩者均以棕黃色為陽性染色，參考文獻[3]評價染色結(jié)果，根據(jù)陽性細胞數(shù)和陽性細胞染色程度綜合評價染色結(jié)果，分為-、±、+、++、+++，其中-、±為陰性，+、++、+++均為陽性。

1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 17.0進行統(tǒng)計學分析，COX-2、VEGF陽性率等計數(shù)資料的比較采用χ2檢驗，檢驗水準α=0.05。

2 結(jié)果

76例腦膜瘤組織中COX-2、VEGF的陽性率分別為69.73%(53/76)、63.16%(48/76)。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ級腦膜瘤組織中COX-2的陽性率分別為36.00%(9/25)、76.92%(20/26)、96.00%(24/25)，VEGF的陽性率分別為24.00%(6/25)、69.23%(18/26)、96.00%(24/25)，不同級別的腦膜瘤組織中COX-2、VEGF的陽性率總體比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，且隨著腦膜瘤級別的升高，COX-2、VEGF的陽性率逐漸升高。

3 討論

腦膜瘤雖然是一種生長較慢的良性腫瘤，大多數(shù)不具有惡性行為，但是也有部分患者具有惡性行為，術(shù)后容易復發(fā)。腦膜瘤的診斷及分級等對治療方案的選擇有重大影響。COX-2是COX家族的一種，其受生長因子、內(nèi)毒素、激素、腫瘤相關(guān)基因的影響而誘導產(chǎn)生該蛋白。COX-2主要通過阻止腫瘤細胞的凋亡和促進腫瘤組織中的新生血管形成等發(fā)揮腫瘤促進作用[4]。VEGF是促新生血管形成的主要細胞因子，其表達增高可以促進腫瘤新生血管形成，進而促進腫瘤的發(fā)生、發(fā)展[5]。VEGF和COX-2兩者可能具有協(xié)同作用，且VEGF可以上調(diào)COX-2的表達，而COX-2也可以通過VEGF促進新生血管形成而促進腫瘤進展[6]。

本研究結(jié)果顯示，76例腦膜瘤組織中COX-2、VEGF的陽性率分別為69.73%(53/76)、63.16%(48/76)。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ級腦膜瘤組織中COX-2的陽性率分別為36.00%(9/25)、76.92%(20/26)、96.00%(24/25)，VEGF的陽性率分別為24.00%(6/25)、69.23%(18/26)、96.00%(24/25)，不同級別的腦膜瘤組織中COX-2、VEGF的陽性率總體比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，且隨著腦膜瘤級別的升高，COX-2、VEGF的陽性率逐漸升高。這與有關(guān)研究[7]結(jié)果相近。

綜上所述，腦膜瘤高表達COX-2、VEGF，且陽性率隨著腦膜瘤級別的升高而升高，這提示COX-2、VEGF可用于腦膜瘤的診斷及級別評定。

[1] 賈宗良，朱宏升，柴明明,等. 甲狀腺乳頭狀癌中MMP2、COX-2、VEGF和MVD的表達及臨床意義[J]. 西安交通大學學報(醫(yī)學版)， 2015，36(3):362-367,382.

[2] 姜海濤，王玉雙，張健,等. WHO腦膜瘤分級分型的病理及影像學觀察[J]. 國際神經(jīng)病學神經(jīng)外科學雜志， 2012，39(6):511-514.

[3] 費夏瑋，劉光香，祝帥, 等. p53、VEGF、COX-2和EGFR在膀胱癌組織中表達的相關(guān)性及臨床意義[J]. 現(xiàn)代泌尿外科雜志， 2013 ，18(3):249-253.

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[5] 趙文靜，錢紅燕，李靖，等. 血管內(nèi)皮生長因子在肝癌血管內(nèi)皮細胞體外管腔形成中量效和時效局限性的實驗研究[J]. 腫瘤基礎(chǔ)與臨床, 2016,29(4):284-290.

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Value of Cyclooxidase-2 and Vascular Endothelial Growth Factor in the Diagnosis and Classification of Meningioma

LI Pei, RUAN Qingfeng

(ThePeople’sHospitalofWeishiCounty,Kaifeng452170,China)

Objective To investigate the value of cyclooxidase-2 (COX-2) and vascular endothelial growth factor (VEGF) in the diagnosis and classification of meningioma.Methods Immunohistochemistry S-P method was used to detect the expressions of COX-2 and VEGF in the 76 patients with meningioma, and the diagnosis and classification value in the meningioma were analyzed.Results The positive expression rates of COX-2 and VEGF were respectively 69.73%(53/76) and 63.16%(48/76) in the meningioma. The positive rates of COX-2 and VEGF were increased gradually with the meningioma classification increase.Conclusion High expressions of COX-2 and VEGF are observed in the meningioma, the positive rates of COX-2 and VEGF were increased gradually with the meningioma classification increase, COX-2 and VEGF detection can be used to predict the level of meningioma.

meningioma; cyclooxidase-2; vascular endothelial growth factor

李沛(1981-)，男，主治醫(yī)師，主要從事神經(jīng)外科臨床工作。E-mail:lipei weishi1981@163.com

10.3969/j.issn.1673-5412.2017.03.011

R739.45；R730.4

A

1673-5412(2017)03-0220-02

2016-03-31)