劉劍榮，陳小林

（江西省萍鄉(xiāng)市人民醫(yī)院檢驗(yàn)科，江西萍鄉(xiāng)337055）

MicroRNA-124 rs531564、m icroRNA-26A rs7372209和m icroRNA-126 rs4636297多態(tài)性與結(jié)直腸癌易感性關(guān)聯(lián)研究

劉劍榮，陳小林

（江西省萍鄉(xiāng)市人民醫(yī)院檢驗(yàn)科，江西萍鄉(xiāng)337055）

目的探討m icroRNA-124 rs531564（m iR-124 rs531564）、m icroRNA-26A rs7372209（m iR-26A rs7372209）和m icroRNA-126 rs4636297（m iR-126 rs4636297）基因多態(tài)性與結(jié)直腸癌遺傳易感的關(guān)系。方法利用聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)-連接酶檢測(cè)反應(yīng)（PCR-LDR）技術(shù)，對(duì)724例結(jié)直腸癌患者和626例健康對(duì)照個(gè)體的m iR-124 rs531564、m iR-26A rs7372209和m iR-126 rs4636297多態(tài)位點(diǎn)進(jìn)行分型。采用非條件邏輯回歸分析統(tǒng)計(jì)該多態(tài)位點(diǎn)與結(jié)直腸癌易感的相關(guān)性，計(jì)算相對(duì)危險(xiǎn)度的比值比（）及95%置信區(qū)間（CI）。結(jié)果該試驗(yàn)中m iR-126 rs4636297多態(tài)位點(diǎn)，在病例中經(jīng)調(diào)整年齡、性別、吸煙、飲酒等影響相對(duì)于CC基因型個(gè)體，發(fā)現(xiàn)攜帶AG或AA的基因型個(gè)體與結(jié)直腸癌的患病風(fēng)險(xiǎn)有一定的相關(guān)性（P<0.05)，調(diào)整后的（95%）分別為[1.289（1.007，1.650）和1.383（0.396，4.834）]。相對(duì)于G等位基因，A等位基因顯著提高個(gè)體患結(jié)直腸癌的風(fēng)險(xiǎn)（=1.307，95%CI=1.054，1.622，P=0.013）；還發(fā)現(xiàn)攜帶A等位基因（AG+AA）的個(gè)體患結(jié)直腸癌風(fēng)險(xiǎn)是攜帶GG基因型個(gè)體的1.327倍（AG+AA vsGG，=1.327，95%CI=1.042，1.688，P=0.019）。而m iR-124 rs531564、m iR-26A rs7372209位點(diǎn)的多態(tài)性并未發(fā)現(xiàn)不同基因型個(gè)體與結(jié)直腸癌的患病風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)（P>0.05）。結(jié)論m iR-126 rs4636297基因多態(tài)性與結(jié)直腸癌的遺傳易感有密切關(guān)系，攜帶A等位基因可能是促進(jìn)結(jié)直腸癌發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)的重要因素。

m icroRNA-124；m icroRNA-26A；m icroRNA-126；單核苷酸多態(tài)性；結(jié)直腸癌；易感性

結(jié)直腸癌（colorectal cancer，CRC）是我國(guó)腫瘤發(fā)病率和死亡率常見(jiàn)惡性腫瘤[1-2]。由于缺乏更為有效的早期診斷、風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估和預(yù)后判斷指標(biāo)和臨床治療手段，患者5年生存率較低。部分研究表明結(jié)直腸癌是環(huán)境因素與相關(guān)基因共同交互作用的結(jié)果。全基因組關(guān)聯(lián)研究結(jié)果揭示相關(guān)基因單核苷酸多態(tài)性和拷貝數(shù)變異及CpG島異常甲基化等都可導(dǎo)致CRC的發(fā)生和發(fā)展[3-5]，為此CRC相關(guān)候選基因的分子和表觀遺傳研究是闡明其發(fā)病機(jī)制的重要研究方向[6]。而目前已知CRC致病基因的功能異常只能解釋少數(shù)臨床病例，而大部分病例精確的分子調(diào)控機(jī)制尚未闡明。因此，探索相關(guān)候選基因與CRC的關(guān)系對(duì)揭示其精確的分子發(fā)病機(jī)制、設(shè)計(jì)合理治療藥物、篩選更為特異有效的臨床診斷和預(yù)后判斷指標(biāo)，以及進(jìn)一步提高CRC的治療水平具有重要意義。

McroiRNA-124（miR-124）、microRNA-126（miR-126）和microRNA-26A（miR-26A）是近年來(lái)在結(jié)直腸癌的發(fā)病發(fā)展過(guò)程中新鑒出發(fā)揮重要作用的分子[7-9]。上述3個(gè)miRNA分子在CRC進(jìn)展中都發(fā)揮抑癌基因作用，筆者推測(cè)該miRNA基因可能是CRC潛在的風(fēng)險(xiǎn)易感基因。然而，國(guó)內(nèi)外尚未有見(jiàn)miR-124、miR-126和miR-26A基因遺傳多態(tài)性和CRC的關(guān)聯(lián)研究報(bào)道，上述3個(gè)基因的遺傳多態(tài)性位點(diǎn)與CRC的關(guān)系尚不清楚。因此本研究擬通過(guò)病例-對(duì)照研究，探討以上3個(gè)位點(diǎn)的多態(tài)性與結(jié)直腸癌遺傳易感之間的關(guān)系，為結(jié)直腸癌的預(yù)防和治療提供新的思路。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象

選取2013年9月-2015年9月江西省萍鄉(xiāng)市人民醫(yī)院住院結(jié)直腸癌患者。對(duì)照組人群來(lái)自同期萍鄉(xiāng)市人民醫(yī)院體檢正常人群。所有病例患者和正常健康個(gè)體均為無(wú)血緣關(guān)系的漢族人群。所有結(jié)直腸癌患者均為經(jīng)組織學(xué)病理確診的新發(fā)病例，本研究進(jìn)行的現(xiàn)場(chǎng)面對(duì)面調(diào)查均征得受試者本人的知情同意。

1.2 基因組DNA提取

問(wèn)卷調(diào)查結(jié)束后，經(jīng)研究對(duì)象知情同意，抽提每份樣品均取靜脈血2ml，EDTA-K2抗凝，按照TIAN amp血液基因組DNA提取試劑盒說(shuō)明抽提外周血基因組，提取的DNA在-80℃冰箱冷凍保存?zhèn)溆茫捎肞CR-LDR方法對(duì)miR-124 rs531564、miR-26A rs7372209和miR-126 rs4636297多態(tài)進(jìn)行基因分型。見(jiàn)表1。

表1 引物序列

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，采用χ2檢驗(yàn)多態(tài)位點(diǎn)的基因型分布是否符合Hardy-Weinberg平衡；同時(shí)Pearson'sχ2檢驗(yàn)比較結(jié)直腸癌患者與正常對(duì)照人群的基因型分布差異；計(jì)算比值比（odds ratios，ORs）及其95%置信區(qū)間（confidence intervals，CI）分析基因型與結(jié)直腸癌發(fā)生危險(xiǎn)性的關(guān)系。所有的統(tǒng)計(jì)檢驗(yàn)均為雙側(cè)檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 病例組與對(duì)照組基本特征因素分布的比較

本次研究總共納入符合標(biāo)準(zhǔn)的結(jié)直腸癌患者724例，以及626例健康體檢人群作為對(duì)照組（排除腫瘤疾病），并獲得研究對(duì)象基因分型數(shù)據(jù)和完整的基本臨床特征資料。結(jié)直腸癌組中最小年齡21歲，最大年齡86歲，平均（56.5±10.8）歲；男性415例，女性309例；健康對(duì)照組中最小年齡18歲、最大年齡81歲，平均（53.9±12.7）歲；男性390例，女性236例。兩組在性別、年齡上差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)直腸癌組中吸煙、飲酒等情況差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見(jiàn)表2。

2.2 3個(gè)位點(diǎn)基因型分布及多態(tài)性與結(jié)直腸癌易感性的關(guān)系

2.2.1 M iR-124 rs531564多態(tài)性與結(jié)直腸癌遺傳易感的關(guān)系本研究中CC、CG和GG基因型在結(jié)直腸癌組中的頻率分別為71.5%、26.0%和2.5%，在對(duì)照組中分別為72.2%、25.6%和2.2%，基因型的分布差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=6.35，P=0.042）。結(jié)果提示，經(jīng)調(diào)整年齡、性別、吸煙、飲酒等影響因素，并未發(fā)現(xiàn)攜帶CG或GG的基因型個(gè)體與結(jié)直腸癌的患病風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)（P>0.05），調(diào)整后的（ 95%）分別為1.026（0.801，1.314）和1.192（0.576，2.470）。而相對(duì)于C等位基因，攜帶G等位基因的個(gè)體也未降低患結(jié)直腸癌的風(fēng)險(xiǎn)=1.049，95%CI：0.848，1.296，P= 0.744]。另有統(tǒng)計(jì)結(jié)果還說(shuō)明，并未發(fā)現(xiàn)攜帶G等位基因（CG+GG）的個(gè)體與結(jié)直腸癌的患病風(fēng)險(xiǎn)有相關(guān)性（P>0.05），具體數(shù)據(jù)是（[CG+GG vs CC= 1.043，95%CI：0.821，1.325，P=0.789）]。見(jiàn)表3。

2.2.2 M iR-26A rs7372209多態(tài)性與結(jié)直腸癌遺傳易感的關(guān)系本研究中結(jié)直腸癌組718例CC、CT和TT基因型在結(jié)直腸癌組中的頻率分別為54.5%、37.3%和8.2%，在對(duì)照中分別為53.4%、40.3%和6.3%。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，經(jīng)調(diào)整年齡、性別、吸煙、飲酒等影響相對(duì)于CC基因型個(gè)體，并未發(fā)現(xiàn)攜帶CT或TT的基因型個(gè)體與結(jié)直腸癌的患病風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)（P>0.05），調(diào)整后的OR（95%）分別為0.914（0.729，1.146）和1.294（0.841，1.991）。而相對(duì)于C等位基因，攜帶T等位基因的個(gè)體也沒(méi)有降低患結(jié)直腸癌的風(fēng)險(xiǎn)（=1.025，95%CI：0.863，1.217，P=0.832）。另外并未發(fā)現(xiàn)攜帶T等位基因（CT+TT）的個(gè)體與結(jié)直腸癌患病風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)聯(lián)性（P>0.05），調(diào)整后的具體結(jié)果為（CT+TTvsCC=0.964，95%CI：0.777，1.196，P= 0.686）。見(jiàn)表4。

2.2.3 MiR-126 rs4636297多態(tài)性與結(jié)直腸癌遺傳易感的關(guān)系本研究中結(jié)直腸癌組721例GG、AG和AA基因型在病例中的頻率分別為69.3%、28.3%和2.4%，在對(duì)照中分別為75.1%、23.6%和1.3%。經(jīng)調(diào)整年齡、性別、吸煙、飲酒等影響相對(duì)于CC基因型個(gè)體，發(fā)現(xiàn)攜帶AG或AA的基因型個(gè)體與結(jié)直腸癌的患病風(fēng)險(xiǎn)有一定的相關(guān)性（P<0.05），調(diào)整后的OR（95%）分別為1.289（1.007，1.650）和1.383（0.396，4.834）。等位基因的相關(guān)數(shù)據(jù)顯示，相對(duì)于G等位基因，A等位基因顯著提高個(gè)體患結(jié)直腸癌的風(fēng)險(xiǎn)（=1.307，95%CI：1.054，1.622，P=0.013），提示A等位基因?qū)m頸癌的遺傳易感具有損害促進(jìn)作用。另外統(tǒng)計(jì)分析還發(fā)現(xiàn)攜帶A等位基因（AG+AA）的個(gè)體患結(jié)直腸癌的風(fēng)險(xiǎn)是攜帶GG基因型個(gè)體的1.327倍（AG+AA vsGG=1.327，95% CI：1.042，1.688，P=0.019）。見(jiàn)表5。

表2 兩組的臨床基線特征比較

表3 MiR-124 rs531564多態(tài)性與結(jié)腸直腸癌發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)之間的關(guān)聯(lián)例（%）

表4 MiR-26A rs7372209多態(tài)性與結(jié)腸直腸癌發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)之間的關(guān)聯(lián)例（%）

表5 MiR-126 rs4636297多態(tài)性與結(jié)腸直腸癌發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)之間的關(guān)聯(lián)例（%）

3 討論

近年來(lái)，miRNA自身基因多態(tài)性與惡性腫瘤之間的關(guān)系開(kāi)始受到關(guān)注，并發(fā)現(xiàn)某些miRNA基因SNPs與乳腺癌、肺癌、結(jié)腸癌等惡性腫瘤的發(fā)病相關(guān)[10-12]。內(nèi)源性或外源性的誘變因素可損傷細(xì)胞的DNA，如果損傷不能修復(fù)，可能導(dǎo)致程序性細(xì)胞死亡或無(wú)節(jié)制的細(xì)胞增殖和腫瘤的發(fā)生。雖然miRNA并不編碼蛋白質(zhì)，但是普遍認(rèn)為miRNA自身基因上的多態(tài)性改變可能會(huì)通過(guò)影響miRNA的成熟及與下游靶基因的結(jié)合等過(guò)程，從而調(diào)控目的基因的轉(zhuǎn)錄、表達(dá)和生物學(xué)功能，從而最終影響個(gè)體對(duì)不同疾病的易感性及藥物治療的有效性等[13-14]。

MiR-124、miR-126和miR-26A是近年來(lái)在結(jié)直腸癌發(fā)病發(fā)展過(guò)程中新鑒出發(fā)揮重要作用的分子。PKM1/2分子協(xié)助HNF4a轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合miR-214基因的啟動(dòng)子區(qū)，上調(diào)miR-124的轉(zhuǎn)錄水平，高表達(dá)的miR-214可進(jìn)一步激活線粒體凋亡信號(hào)通路促進(jìn)CRC細(xì)胞的凋亡[7]；MiR-124還可以通過(guò)與靶基因STAT3基因結(jié)合，促進(jìn)結(jié)直腸癌細(xì)胞凋亡并降低腫瘤的生長(zhǎng)，進(jìn)而發(fā)揮抑癌基因作用，同時(shí)miR-124還可調(diào)控PRRX1基因的表達(dá)提高CRC細(xì)胞系對(duì)放療的敏感性[17]。MiR-126在CRC組織中低表達(dá)，其可調(diào)控靶基因IRS-1和CXCR4通過(guò)AKT、ERK1/2和RhoA/ROCK信號(hào)通路途徑抑制CRC細(xì)胞增殖，侵襲和遷移[8]。miR-26a的含量在結(jié)腸癌組織中下調(diào)，并且miR-26a下調(diào)與結(jié)腸癌臨床分期、浸潤(rùn)深度以及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移相關(guān)，進(jìn)而抑制CRC細(xì)胞分化、促進(jìn)其凋亡[9，18]。

本試驗(yàn)的結(jié)果表明，通過(guò)對(duì)724例患者的miR-126基因rs4636297多態(tài)位點(diǎn)與結(jié)直腸癌的關(guān)系進(jìn)行分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)rs4636297中攜帶A等位基因患者的患病風(fēng)險(xiǎn)高于攜帶G等位基因的病例?；蛐偷姆治鼋Y(jié)果顯示，攜帶基因型AA可增加結(jié)直腸癌的患病風(fēng)險(xiǎn)，同時(shí)與GG基因型相比，攜帶A等位基因的個(gè)體（AG+AA）升高患結(jié)直腸癌的易感風(fēng)險(xiǎn)。該結(jié)果提示miR-124基因rs531564單核苷酸多態(tài)性與廣東地區(qū)漢族婦女宮頸癌的遺傳易感有密切關(guān)系，G等位基因可能是降低宮頸癌發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)的一個(gè)因素。因此，在調(diào)整年齡、性別、吸煙、飲酒等影響因素，攜帶突變基因型AA可增加結(jié)直腸癌患病風(fēng)險(xiǎn)，但是未發(fā)現(xiàn)miR-124基因RS531564位點(diǎn)和miR-26A基因rs737220位點(diǎn)多態(tài)性與結(jié)直腸癌易感性存在相關(guān)聯(lián)系。該結(jié)果提示miR-126基因rs4636297單核苷酸多態(tài)性與結(jié)直腸癌的遺傳易感有密切關(guān)系。

有相關(guān)的研究已經(jīng)證實(shí)，miRNA-126可以通過(guò)與VEGF mRNA中的互補(bǔ)位點(diǎn)進(jìn)行結(jié)合，從而在翻譯水平上抑制VEGF的表達(dá)[9，18]。在結(jié)直腸癌中表達(dá)異常降低或缺失，啟動(dòng)子區(qū)的甲基化修飾是miRNA-126表達(dá)降低的重要原因。其研究表明恢復(fù)表達(dá)miRNA-126可以抑制結(jié)直腸癌細(xì)胞的遷移和侵襲能力，并且通過(guò)抑制腫瘤細(xì)胞分泌VEGF而抑制腫瘤血管的生成。這說(shuō)明結(jié)直腸癌中miRNA-126表達(dá)的降低或缺失，是造成腫瘤異常高表達(dá)VEGF從而促進(jìn)腫瘤細(xì)胞侵襲以及腫瘤血管生成的重要原因。而本研究的結(jié)果提示miR-126 rs531564 G等位基因在病例組中的分布頻率低于正常對(duì)照組，說(shuō)明相對(duì)于等位基因G，攜帶等位基因A可能是增加結(jié)直腸癌發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)的一個(gè)因素。

綜上所述，本研究通過(guò)對(duì)miR-124 rs531564、miR-26A rs7372209和miR-126 rs46362973個(gè)多態(tài)位點(diǎn)進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)miR-126 rs4636297基因多態(tài)性與結(jié)直腸癌的遺傳易感有密切關(guān)系，患者攜帶A等位基因可能是促進(jìn)結(jié)直腸癌發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)的重要因素之一。而miR-124 rs531564、miR-26A rs7372209兩個(gè)位點(diǎn)多態(tài)性均未發(fā)現(xiàn)與結(jié)直腸癌的遺傳易感有密切聯(lián)系。由于結(jié)直腸癌的發(fā)生是一種多基因及多環(huán)境因素聯(lián)合作用的復(fù)雜過(guò)程，因此，本研究的實(shí)驗(yàn)結(jié)果仍需在不同地區(qū)人群和更大樣本中進(jìn)行驗(yàn)證，并對(duì)其易感機(jī)制進(jìn)行深入研究。

[1]CHEN W Q,ZHENG R S,ZHANG SW,et al.Incidences and mortalities of major cancers in China,2009[J].Chin J Cancer, 2013,32(3):106-112.

[2]STEWART BW,WILD CP.World Cancer Report 2014.International Agency for Research on Cancer[J].World Health Organization,2014:505.

[3]YANG R,CHEN B,PFüTZE K,et al.Genome-wide analysis associates familial colorectal cancer with increases in copy number variations and a rare structural variation at 12p12.3[J].Carcinogenesis,2014,35(2):315-323.

[4]JIA W H,ZHANG B,MATSUO K,et al.Genome-wide association analyses in East Asians identify new susceptibility loci for colorectal cancer[J].Nat Genet,2013,45(2):191-196.

[5]HINOUE T,WEISENBERGER D J,LANGE CP,et al.Genomescale analysis of aberrant DNA methylation in colorectal cancer[J]. Genome Res,2012,22(2):271-282.

[6]VOGELSTEIN B,PAPADOPOULOS N,VELCULESCU V E,et al.Cancer genome landscapes[J].Science,2013,339(6127):1546-1558.

[7]ZHANG Y,ZHENG L,HUANG J,et al.MiR-124 radiosensitizes human colorectal cancer cells by targeting PRRX1[J].PLoS One,2014,9(4):DOI:10.1371/journal.pone.0093917.

[8]KHELLA H W Z,SCORILAS A,MOZES R,et al.Low expression of miR-126 is a prognostic marker for metastatic clear cell renal cell carcinoma[J].The American Journal of Pathology,2015, 185(3):693-703.

[9]GHANBARI R,MOSAKHANI N,ASADI J,et al.Downregulationof Plasma MiR-142-3p and MiR-26a-5p in patients with colorectal carcinoma[J].Iranian Journal of Cancer Prevention,2015, 8(3):89-93.

[10]SUNG JJY,NG SC,CHAN F K L,et al.An updated Asia Pacific Consensus Recommendations on colorectal cancer screening[J].Gut,2015,64(1):121-132.

[11]SALZMAN DW,WEIDHAAS JB.SNPing cancer in the bud: microRNA and microRNA-target site polymorphisms as diagnostic and prognostic biomarkers in cancer[J].Pharmacology& therapeutics,2013,137(1):55-63.

[12]LUAN Y,ZUO L,ZHANG S,et al.MicroRNA-126 acts as a tumor suppressor in glioma cells by targeting insulin receptor substrate 1(IRS-1)[J].International Journal of Clinical and Experimental Pathology,2015,8(9):10345-10354.

[13]GONG J,TONG Y,ZHANG HM,et al.Genome‐wide identification of SNPs in microRNA genes and the SNP effects on microRNA target binding and biogenesis[J].Human Mutation, 2012,33(1):254-263.

[14]THOMAS L F,SAETROM P.10 Finding SNPs that affect microRNA regulation in disease-associated genomic regions[J]. Genome-Wide Association Studies:From Polymorphism to Personalized Medicine,2016:139.

[15]G?RüCüY S,ERDAL M E,AVCI?A,et al.SNP variation in MicroRNA biogenesis pathway genes as a new innovation strategy for alzheimer disease diagnostics:a study of 10 candidate genes in an understudied population from the eastern mediterranean[J].Alzheimer disease and associated disorders,2016,30(3): 203-209.

[16]MULLANY LE,WOLFF RK,HERRICK JS,et al.SNP regulation ofmicroRNA expression and subsequent colon cancer risk[J]. PloS one,2015,10(12):DOI:10.1371/journal.pone.0143894.

[17]SUN Y,ZHAO X,LUO M,et al.The pro-apoptotic role of the regulatory feedback loop between miR-124 and PKM1/HNF4α in colorectal cancer cells[J].Int JMol Sci,2014,15(3):4318-4332.

[18]LI N,TANG A,HUANG S,et al.MiR-126 suppresses colon cancer cell proliferation and invasion via inhibiting RhoA/ROCK signaling pathway[J].PLoS One,2013,8(11):107-119.

（張蕾編輯）

Correlation analysis between m iR-124 rs531564、m iR-26A rs7372209 and m iR-126 rs4636297 polymorphisms and susceptibility to colorectal cancer

Jian-rong Liu,Xiao-lin Chen
(Departmentof Laboratory,the People's Hospital of Pingxiang, Pingxiang,Jiangxi337055,China)

ObjectiveTo investigate themiR-124 rs531564,MiR-26A rs7372209 and MiR-126 rs4636297 gene polymorphism and colorectal cancer genetic susceptibility.MethodsPolymerase chain reaction-ligase detection reaction(PCR-LDR)technology was used to detect 724 cases of colorectal cancer patients and 626 healthy control individuals of miR-124 rs531564,MiR-26A RS7372209 and MiR-126 RS4636297 polymorphism point type. Unconditional logistic regression analysis correlationwas used to calculate the relative risk of the statistical ratio of polymorphic lociand colorectal cancer susceptibility ratio()and 95%confidence intervals(CI).ResultsThe test MiR-126 RS4636297 polymorphic loci,in cases adjusted for age,sex,smoking,alcohol consumption and otherfactors with respect to the CC genotype,showed that a certain correlation between the AA or AG genotype and colorectal cancer(P＜0.05),(95%)were adjusted{1.289(1.007,1.650)and 1.383(0.396,4.834)}with respect to the G allele.A allele significantly increased individual risk of colorectal cancer risk(=1.307,95%CI=1.054, 1.622,P=0.013).The study also found that the risk of colorectal cancer for A allele(AG+AA)individuals was 1.327 times of GG genotype(AG+AA vs GG,=1.327,95%CI=1.042,1.688,P=0.019).No correlation between the miR-124 rs531564,MiR-26A rs7372209 polymorphism loci and colorectal cancer risk(P＞0.05).ConclusionsMiR-126 rs4636297 polymorphism and colorectal cancer is closely related to genetic susceptibility, and A allelemight promote the incidence of colorectal cancer important risk factors.

miR-124;MiR-26A;MiR-126;single nucleotide polymorphism;colorectal cancer;susceptibility

R 735.3

A

10.3969/j.issn.1005-8982.2016.24.007

1005-8982（2016）24-0033-06

2016-03-15