侯元菊

（青海省海東市互助縣人民醫(yī)院，青海 海東 810500）

小劑量糖皮質(zhì)激素聯(lián)合慢作用抗風濕藥物治療類風濕關(guān)節(jié)炎的臨床研究

侯元菊

（青海省海東市互助縣人民醫(yī)院，青海 海東 810500）

目的 研究小劑量糖皮質(zhì)激素聯(lián)合慢作用抗風濕藥物治療類風濕關(guān)節(jié)炎的臨床有效性。方法 數(shù)字隨機法抽取我院接收并采用小劑量糖皮質(zhì)激素聯(lián)合慢作用抗風濕藥物治療的類風濕關(guān)節(jié)炎患者36例作為研究組，選擇同期采用慢作用抗風濕藥物治療的另患者36例作為對照組，對比兩組治療療效及臨床指標。結(jié)果 研究組VAS、關(guān)節(jié)壓痛數(shù)、關(guān)節(jié)腫脹數(shù)、DAS-28以及RF、CRP、ESR評分均優(yōu)于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 小劑量糖皮質(zhì)激素聯(lián)合慢作用抗風濕藥物治療類風濕關(guān)節(jié)炎的臨床價值較高，可推廣。

小劑量糖皮質(zhì)激素；聯(lián)合；慢作用抗風濕藥物；治療；類風濕關(guān)節(jié)炎

類風濕關(guān)節(jié)炎的臨床表現(xiàn)是關(guān)節(jié)骨或軟骨被破壞、關(guān)節(jié)畸形及功能的喪失等，是臨床常見的全身性、慢性自身免疫性疾病[1]。慢作用抗風濕藥物是當前臨床治療該病的主要方式，但此種方式的起效較慢，治療周期較長等不利因素。本文主要就我院采用小劑量糖皮質(zhì)激素聯(lián)合慢作用抗風濕藥物治療類風濕關(guān)節(jié)炎的療效進行研究和分析，并將得到的結(jié)果總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

從我院2016年4月～2017年4月接收并采用小劑量糖皮質(zhì)激素聯(lián)合慢作用抗風濕藥物治療的類風濕關(guān)節(jié)炎患者36例作為研究組，本組男15例、女21例，年齡31～72歲，平均年齡（51±1.62）歲。選擇同期采用慢作用抗風濕藥物治療的另患者36例作為對照組，本組男14例、女22例，年齡20～71歲，平均年齡（52±2.46）歲。兩組男女比例、年齡的對比差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 入組及剔除標準

（1）入組標準：①符合類風濕關(guān)節(jié)炎診斷的標準，且經(jīng)X線檢查發(fā)現(xiàn)患者有骨膜增生、骨質(zhì)破壞等情況；②研究經(jīng)患者及其家屬的同意；③依從性較好，能夠堅持治療。

（2）剔除標準：剔除合并有其他類型的風濕性疾病者，剔除因嚴重的糖尿病、高血壓等造成的血脂異?；颊?，剔除肝腎心等功能不全或障礙患者。

1.3 治療方法

兩組患者入院以后，均行慢作用抗風濕藥物治療，具體包括：羥氯喹口服，一次200 mg，一日兩次；來氟米特每日晚口服，一次20 mg。與此同時，予以對照組患者非甾體抗炎藥物，美洛昔康治療，一日7.5 mg，連續(xù)治療兩周。研究組則予以強的松口服治療，一次10 mg，一日一次。

1.4 觀察指標

（1）于治療以前、治療以后采用視覺模擬評估方式（VAS）對兩組患者的疼痛程度進行評定，（2）記錄患者關(guān)節(jié)壓痛數(shù)量、關(guān)節(jié)腫脹數(shù)量，并計算患者疾病活動性（DAS）28評分情況，其中：DAS-28在5.1以上為疾病活動，DAS-28在3.2以下為疾病低活動性，DAS-28在2.6以下為疾病得到緩解。（3）速率散射比濁法檢測患者類風濕因子（RF）、ELISA法檢測患者C反應蛋白（CRP）水平、魏氏法檢測患者紅細胞沉降率（ESR）。

1.5 統(tǒng)計學處理

使用統(tǒng)計學軟件SPSS 22.0對數(shù)據(jù)進行處理，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 對比兩組VAS、關(guān)節(jié)壓痛和關(guān)節(jié)腫脹數(shù)量、DAS-28

治療以前的研究組，其VA S、關(guān)節(jié)壓痛和關(guān)節(jié)腫脹數(shù)量、DAS-28評分分別為（7.11±1.02）分、（14.21±1.25）例、（13.75±0.69）例、（6.52±0.36），對照組分別是（7.02±0.62）分、（14.09±1.36）例、（13.63±2.05）例、（6.49±0.35），組間比對差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療以后的研究組，其VAS、關(guān)節(jié)壓痛和關(guān)節(jié)腫脹數(shù)量、DAS-28評分分別為（2.11±0.23）分、（1.42±0.26）例、（1.31±0.25）例、（1.52±0.21），對照組分別是（3.11±0.62）分、（4.23±1.02）例、（5.02±1.06）例、（3.21±0.69），兩組各指標治療以后較治療前均明顯降低（P＜0.05）；且研究組各指標與對照組對比（P＜0.05）。

2.2 對比兩組RF、CRP、ESR評分

治療以前的研究組，其RF、CRP、ESR評分分別是（226.63±13.26）IU/ml、（9.11±1.62）mg/L、（63.63±3.25）mm/h，對照組分別是（223.69±14.52）IU/ml、（9.01±0.36）mg/L、（62.39±2.49）mm/h，組間比對差異不顯著（P＞0.05）；治療以后的研究組，其RF、CRP、ESR評分分別是（196.63±15.36）IU/ml、（3.62±1.52）mg/L、（21.36±2.19）mm/h，對照組分別是（213.63±1.05）IU/ml、（6.39±1.08）mg/L、（38.63±1.45）mm/h，兩組各指標治療以后較治療前均明顯降低（P＜0.05）；且研究組各指標與對照組對比（P＜0.05）。

3 討 論

類風濕關(guān)節(jié)炎主要是指病理特征為關(guān)節(jié)滑膜炎的多系統(tǒng)炎性自身免疫性疾病，該病多發(fā)生在中年女性群體中，其病程較長，且病情遷延難愈[2]。藥物是當前臨床治療類風濕關(guān)節(jié)炎的主要方式，其中最常用的是慢作用抗風濕藥物，此種治療方法能夠有效緩解患者疼痛、改善關(guān)節(jié)炎癥狀；但此種治療方法的起效較慢，不利于疾病轉(zhuǎn)歸、預后。

糖皮質(zhì)激素主要是經(jīng)細胞膜進入到胞質(zhì)中，進而激活胞質(zhì)內(nèi)糖皮質(zhì)類固醇激素受體，從而抑制核因子及激活蛋白的表達；除此之外，糖皮質(zhì)激素還可誘導環(huán)氧化酶2、NO表達[3-4]。在慢作用抗風濕藥治療類風濕關(guān)節(jié)炎的治療基礎(chǔ)上聯(lián)合糖皮質(zhì)激素，能夠有效發(fā)揮兩藥的協(xié)同功效，進一步改善谷內(nèi)微循環(huán)障礙、緩解注重缺氧和缺血等。本次研究中，聯(lián)合治療的研究組，其VAS、關(guān)節(jié)壓痛數(shù)、關(guān)節(jié)腫脹數(shù)、DAS-28與對照組對比差異顯著（P＜0.05）；由此表明，慢作用抗風濕藥與糖皮質(zhì)激素結(jié)合治療，能夠有效改善關(guān)節(jié)腫脹、疼痛等癥狀，進而提升治療的療效。有學者研究發(fā)現(xiàn)，類風濕關(guān)節(jié)炎的發(fā)生、發(fā)展，與多種炎性因子共同作用密切相關(guān)；本次研究中，研究組治療后的RF、CRP、ESR評分均優(yōu)于對照組（P＜0.05）。與畢丹艷等[5-6]研究結(jié)果相符，由此證實，慢作用抗風濕藥、糖皮質(zhì)激素的聯(lián)合運用，能夠有效改善預后、降低炎性指標。

綜上所述，采用小劑量糖皮質(zhì)激素聯(lián)合慢作用抗風濕藥物治療類風濕關(guān)節(jié)炎的效果確切，且有利于降低炎性反應，有臨床推廣和應用的價值。

[1] 鐘 巖,石亞妹,武麗君,等.生物制劑聯(lián)合傳統(tǒng)抗風濕藥物治療類風濕關(guān)節(jié)炎的臨床療效觀察[J].新疆醫(yī)學,2017,47(7):710-713.

[2] 孟 珊,馬秀芬,劉亞靖,等.糖皮質(zhì)激素聯(lián)合抗風濕類藥物治療類風濕關(guān)節(jié)炎的療效[J].中國現(xiàn)代藥物應用,2017,11(15):122-123.

[3] 黃楚泉,蔡 奕,鄭裕彬,等.糖皮質(zhì)激素對類風濕關(guān)節(jié)炎炎性因子改變及效果的觀察[J].臨床與病理雜志,2016,36(8):1198-1203.

[4] 李森榮,謝 曦.糖皮質(zhì)激素與中藥內(nèi)外合用對類風濕關(guān)節(jié)炎炎性因子改變及效果的觀察[J].云南中醫(yī)中藥雜志,2016,37(6):87-88.

[5] 明 荷,謝 寒,艾 坤,等.復方丹參注射液聯(lián)合針灸治療對類風濕關(guān)節(jié)炎患者炎性因子和血脂水平的影響[J].中國老年學雜志,2016,36(11):2719-2721.

[6] 畢丹艷,李 芹,張 虹,等.雷公藤多苷聯(lián)合甲氨蝶呤治療類風濕關(guān)節(jié)炎的臨床療效研究[J].中國臨床藥理學雜志,2016,32(10):880-882.

本文編輯：吳宏艷

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ISSN.2095-6681.2017.22.193.02