李連江

（新疆維吾爾自治區(qū)焉耆農(nóng)二師醫(yī)院，新疆 巴音郭楞 841100）

慢性心力衰竭診斷與治療進展

李連江

（新疆維吾爾自治區(qū)焉耆農(nóng)二師醫(yī)院，新疆 巴音郭楞 841100）

心血管相關(guān)的各種疾病，隨著時間的增長轉(zhuǎn)變成慢性心力衰竭（CHF）的可能性會逐步增加亟待提高診治水平。近年來，CHF的診斷、分期有了新的觀點；基于β受體阻滯劑，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和醛固酮受體拮抗劑的多藥聯(lián)合，大大降低了CFH的死亡率和再住院率；心臟同步的治療則以此為基礎，比如將心率除顫器植入患者心臟，用機械手段對患者進行治療，這些措施進一步改善了病情。CHF治療未來的發(fā)展方向主要是干細胞移植。在本文中，將圍繞診斷CHF、對患者的多方面治療以及國內(nèi)外最新進展進行闡述。

慢性；心力衰竭；治療；進展

1 針對心力衰竭慢性病的分期與診斷

患者的癥狀，病史，相關(guān)檢查和相關(guān)癥狀對慢性心力衰竭的診斷是必要的。在LVEF（左心室射血分數(shù)）的基礎上，慢性心力衰竭和心力衰竭可分為LVEF和LVEF預留心力衰竭。一般來說，HF-REF是指心臟收縮期心力衰竭和傳統(tǒng)HFPEF患者舒張期心力衰竭，但兩部分LVEF是充血性心力衰竭（BNP）分型與預后的重要指標，在2013年心力衰竭的診斷和鑒別診斷中其前體NT-proBNP利尿鈉肽具有重要價值。美國ACC/AHA心衰失效指南推薦用于在呼吸方面有困難的患者和懷疑病情為失代償性心力衰竭的患者BNP和NT-proBNP檢測，可以排除呼吸困難的其他原因，進一步闡明心力衰竭的診斷。中國心臟衰竭指南的最新版本，BNP的嚴重程度和預后可用于評估慢性心力衰竭（I，a），BNP＜35 ng/L，NT-proBNP＜125 ng/L，BNP和NT-proBNP不支持慢性心臟的診斷為慢性心力衰竭，心力衰竭，獨立風險信息重建和并發(fā)癥和心力衰竭預后提供了“黃金標準”生物標志物的慢性心力衰竭結(jié)果，從終期心臟衰竭患者的危險因素角度來分期，心力衰竭可分為第一期（A），心力衰竭臨床分期（B），心衰階段（C）階段（D）4，該分期方法和新生兒約克心臟協(xié)會（NYHA）心臟功能分類不一樣。

2 藥物治療慢性心力衰竭

ACC/AHA跟以前的最佳藥物治療完全不同，它采取的措施是應用指導性藥物治療（GDMT）。

GDMT有兩個特點：一個是根據(jù)某一個體的具體情況、以及該個體的犯病癥狀，對其使用指南推薦藥物治療；第二個特點具有綜合性，其主要包括生活方式，心力衰竭的基礎和并發(fā)癥相關(guān)的治療，是一個系統(tǒng)的項目。

（1）利尿劑：它是治療慢性心力衰竭的最重要的基礎藥物之一。要想完全消除呼吸和控制液體滯留以及控制和減輕心力衰竭癥狀只能使用他們。其作用也是非常直接的。合理使用利尿劑是理療對慢性心力衰竭是最基礎，最關(guān)鍵的方法。它可以非常有效的減輕液體滯留導致的嚴重后果，以及能夠較少血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等其他一些藥物的負面效果或者其他藥物使用的風險。但是，如果過度的使用利尿劑將有可能產(chǎn)生血液容量不足和身體中電解質(zhì)紊亂等問題。嚴重的話可能對腎功能產(chǎn)生損害。

（2）β受體阻滯劑：通過對神經(jīng)分泌機制更深刻的理解，以及重新認識慢性心力衰竭心臟的問題。β受體阻滯劑已經(jīng)作為基本藥物出現(xiàn)在治療慢性心力衰竭的領域。MERIT-HF，II，CIBIS和COPERNICUS三項研究已經(jīng)為1萬名慢性心力衰竭患者中β受體阻滯劑的治療效果提供依據(jù)。β受體阻滯劑比ACEI改善心臟重塑效果好得多。

（3）ACEI：歐洲心臟病協(xié)會ESC出版的新指南中建議，治療慢性心力衰竭應使用ACEI方法，當患者出現(xiàn)不耐受情況下，則應對患者使用ARB方法。對于治療慢性心力衰竭，使用ACEI方法的好處主要有三個方面：（1）可以對腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAS）產(chǎn)生抑制作用；（2）抑制緩激肽皮膚退化，改善皮膚緩激肽水平；（3）對RAS表達的影響，降低醛固酮誘導心肌重塑的作用。CONSNSUS和SOLVD是ACEI的兩個有標志性意義的研究，通過規(guī)模較大，目光較前的研究，證明慢性心力衰竭發(fā)生率和死亡率水平可以通過ACEI顯著降低，從而創(chuàng)造ACEI治療慢性心臟的新時代醛固酮受體拮抗劑：如果慢性心力衰竭患者長期使用ACEI方法來治療，患者的血漿醛固酮（ALD）水平經(jīng)常會出現(xiàn)不穩(wěn)定的現(xiàn)象，下降并增加醛固酮逃逸現(xiàn)象，有許多不良反應，如細胞內(nèi)鉀，壓力感受器官功能障礙，鎂損失，心肌纖維化，與Ang重疊II重疊。

3 總結(jié)與展望

神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的過度活化可以被藥物治療抑制，從而心臟重構(gòu)受到抑制，癥狀得到緩解，并且發(fā)展得到延緩；協(xié)調(diào)心臟收縮功能可以由CRT，ICD等協(xié)調(diào)，可以取代心臟收縮期和舒張功能，以防止機械循環(huán)支持部位的猝死。心肌細胞的死亡分為壞死，自噬和凋亡。而導致慢性心力衰竭的關(guān)鍵是心肌細胞的死亡。所以，如果想改善慢性心力衰竭，只有努力保護心肌細胞，防止心肌細胞的死亡或者是功能損失，干細胞治療在未來也許會成為新的治療方法。自然雜志刊登的，2012年獲得諾貝爾獎授予的干細胞治療顯示，可以將大鼠的心臟成纖維細胞重新編程為心肌細胞，研究表明病變或壞死的心肌細胞可由移植的干細胞取代，為慢性心力衰竭的治療增加了一個新的方法。

[1] 中華醫(yī)學會心血管病學分會,中華心血管病雜志編輯委員會.中國心力衰竭診斷和治療指南2014[J].中華心血管病雜志,2014,42(2):98-122.

[2] 魏 勇,歐陽平.慢性心力衰竭患者利尿劑抵抗的研究現(xiàn)狀[J].中華內(nèi)科雜志,2010,49(6):525-527.

本文編輯：劉帥帥

R541

A

ISSN.2095-6681.2017.22.20.01