張哲梅 羅容

(貴陽市第五人民醫(yī)院內(nèi)科，貴州 貴陽 550004)

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老年高血壓患者血尿酸、C反應(yīng)蛋白與頸動脈內(nèi)中膜厚度的相關(guān)性研究

張哲梅 羅容

(貴陽市第五人民醫(yī)院內(nèi)科，貴州 貴陽 550004)

高血壓; 尿酸; C反應(yīng)蛋白; 頸動脈; 血管病變

高血壓是動脈粥樣硬化(AS)的危險因素之一，AS是一種損害全身大、中動脈內(nèi)膜的慢性疾病;全身性自身免疫性疾病，炎癥和免疫功能異常是其發(fā)病的重要機制[1]。血尿酸(UA)水平，血壓的升高是動脈粥樣硬化及冠心病的危險因素[2]。在炎癥反應(yīng)中最具有標(biāo)志性的超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平與AS的發(fā)生以及預(yù)后有直接關(guān)系[3]。本研究探討老年高血壓病患者血壓、UA、hs-CRP水平與頸動脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)的相關(guān)性研究。

1 資料和方法

1.1 一般資料 我院2013年6月至2014年9月門診和住院治療的老年高血壓患者180例，年齡在60～82歲，其中男100例，女80例，平均(69.3±5.6)歲，全部符合1999年WHO高血壓病診斷標(biāo)準(zhǔn)，除外代謝綜合征、痛風(fēng)、肝腎功能不全、腫瘤、結(jié)締組織疾病等。對照組46名，為我院門診健康體檢者，男性32名，女性14名，年齡在60～80歲，平均(67.2±5.3)歲。將180例高血壓患者分為高血壓1組(頸動脈IMT正常組)和高血壓2組(頸動脈IMT增厚組)。

1.2 方法

1.2.1 血生化及血尿酸水平的測定 抽取受檢者空腹靜脈血，禁食12 h后的靜脈血5 mL分離血清，用酶比色法測定膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度蛋白(HDL-C)，尿酸、檢測采用全自動化學(xué)分析系統(tǒng)進(jìn)行分析。

1.2.2 頸動脈內(nèi)中膜厚度的測定 由超聲科醫(yī)師操作：采用西門子ACUSON-X300超聲診斷議，10MHZ高頻探頭，分別檢測雙側(cè)頸動脈，頸動脈分叉處及頸內(nèi)動脈顱外段縱橫軸定時二維圖像。動脈狹窄程度判定：IMT<0.9 mm為正常；IMT≥0.9 mm，但<1.3 mm為內(nèi)膜增厚；局部隆起增厚向管腔內(nèi)突起，IMT≥1.3 mm，但未造成管腔狹窄為斑塊形成。

2 結(jié) 果

2.1 一般情況和生化指標(biāo)檢測結(jié)果 三組年齡，性別均匹配(P>0.05)。高血壓1組和高血壓2組的收縮壓舒張壓、TC、TG、HDL-C、LDL-C、IMT均高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表1。對照組UA(358±10)Umol/L，CRP(4.32±0.51)mg/L，IMT(0.66±0.07)mm；高血壓1組UA(422±20)Umol/L，CRP(0.72±0.05)mg/L，IMT(0.66±0.07)mm；高血壓2組UA(472±30)Umol/L，CRP(8.76±0.85)mg/L，IMT(1.41±0.46)mm。三組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

組別男女年齡收縮壓/mmHg舒張壓/mmHgTC/(mmol/L)TG/(mmol/L)HDL?C/(mmol/L)LDL?C/(mmol/L)對照組3214672±5．3123±876±44．3±0．41．5±0．31．1±0．31．7±0．3高血壓1組614267．0±3．2136±10?82±8?5．0±0．8?2．4±1．2?1．0±0．4?2．4±1．3?高血壓2組453268．1±4．1140±12?△90±9?△5．2±0．9?△2．5±1．0?1．1±0．3?2．5±1．1?

注：與對照組比較，*P<0.05；與高血壓1組比較，△P<0.05。

2.2 高血壓患者頸動脈IMT增厚多因素分析 以高血壓頸動脈IMT為應(yīng)變量，以性別、年齡、血脂、血壓、HA等為自變量，進(jìn)行多元逐步回歸分析，結(jié)果顯示舒張壓、高脂血癥病史、尿酸為高血壓頸動脈IMT增厚的影響因素，頸動脈IMT的正常值 <0.9 mm，以IMT異常與否作為評價指標(biāo)，進(jìn)行Logistic回歸分析顯示尿酸是發(fā)生IMT增厚的危險因素。

3 討 論

高血壓病主要的危害之一導(dǎo)致廣泛的動脈粥樣硬化，最常累及的部位為頸動脈，主動脈和冠狀動脈，引起相應(yīng)的心臟和顱腦的缺血性改變。AS是一種慢性炎癥和自身免疫性疾病，在炎癥反應(yīng)中最具標(biāo)志性因子的hs-CRP,被認(rèn)為是AS發(fā)展中具有敏感性的檢測指標(biāo)，與心血管疾病的發(fā)生發(fā)展和預(yù)后密切相關(guān)[4]。心血管危險因素(高血壓、高尿酸血癥)與IMT增厚明顯相關(guān)。而頸動脈IMT的增厚是頸動脈粥樣硬化的重要監(jiān)測指標(biāo)，且超聲測量的頸動脈IMT可作為反映冠狀動脈及全身動脈粥樣硬化的一個“窗口”，頸動脈IMT增厚早于斑塊形成，而粥樣斑塊更直接證明動脈硬化的存在。本研究顯示高血壓合并頸動脈內(nèi)中膜厚度增厚組的尿酸水平較高血壓無頸動脈內(nèi)中膜厚度增厚組顯著增高。

高尿酸血癥引起動脈粥樣硬化的機制。尿酸與動脈粥樣硬化之間存在復(fù)雜的相互作用，血UA促進(jìn)動脈病變發(fā)生發(fā)展的機制是多方面的，血中尿酸是水溶性的，在血液中物理溶解度較低，血UA增高時尿酸鹽微結(jié)晶析出沉積于血管壁，直接損傷血管內(nèi)膜，通過生物信號傳導(dǎo)，使縮血管物質(zhì)、炎性介質(zhì)和粘附因子表達(dá)增加，UA可使血小板快速釋放ADP、ATP、5-HT，繼以較慢速度釋放全部內(nèi)含物及啟動血凝過程，促進(jìn)血凝，調(diào)節(jié)血管舒縮及白細(xì)胞粘附，調(diào)節(jié)凝血和纖溶等功能障礙，導(dǎo)致纖溶物質(zhì)減少，纖溶抑制物增加，血管收縮作用加強，血流減慢促血小板聚集作用加強等，從而導(dǎo)致IMT增厚，此外UA升高可促進(jìn)低密度脂蛋白的氧化和脂質(zhì)氧化，伴有氧自由基生成增加，參與炎癥反應(yīng)，刺激單核細(xì)胞吞噬沉積于內(nèi)皮下的低密度脂蛋白，成為泡沫噬細(xì)胞，逐漸形成動脈壁的粥樣斑塊，直接促進(jìn)了動脈硬化形成及發(fā)展[5]。

[1]Mahmoudi M,Callagher PJ.Aatherogenesis:the role of inflame maroon and infection[J].Histopathology,2007,50:535-546.

[2] 朱文輝，李瑞珍，肖際東，等.應(yīng)用超生評價頸動脈硬化與冠心病的關(guān)系[M].實用預(yù)防醫(yī)學(xué)，2004：250-251.

[3] 張春燕，呂梁靜，鮑春德，等.系統(tǒng)性紅斑狼瘡與早發(fā)動脈粥硬化及其相關(guān)危險因素[J].中華風(fēng)濕學(xué)雜志，2007，11(8)：458-461.

[4] 曾智勇，陳君敏，葉德富.系統(tǒng)性紅斑狼瘡與動脈粥樣硬化[J].中華風(fēng)濕病學(xué)雜志，2008，12(4)：282-284.

[5] 羅明，俞文萍，鄧兵.老年女性高血壓患者頸動脈硬化與血尿酸水平關(guān)系探討[J].中華老年醫(yī)學(xué)雜志，2005，24(2)：106-108.

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1000-744X(2016)03-0259-03

2015-10-10)