高 雅，張可蘭，鐘明利，曹后康，黃思茂，張可鋒

(1.桂林醫(yī)學院藥物研究所，廣西 桂林 541004；2.甘肅省中醫(yī)院重癥醫(yī)學科，甘肅 蘭州 730050)

狗肝菜多糖通過抗炎抗氧化抑制酒精高糖高脂引起的大鼠肝損傷

高 雅1，張可蘭2，鐘明利1，曹后康1，黃思茂1，張可鋒1

(1.桂林醫(yī)學院藥物研究所，廣西 桂林 541004；2.甘肅省中醫(yī)院重癥醫(yī)學科，甘肅 蘭州 730050)

目的 基于抗炎、抗氧化研究狗肝菜多糖(Diclipterachinensispolysaccharide，DCP)對大鼠酒精性脂肪肝(AFLD)的作用及機制。方法 將60只大鼠隨機分為6組，即正常對照組、模型組、水飛薊賓組及DCP高、中、低劑量組。正常組喂普通飼料，其余各組以高糖高脂飼料喂養(yǎng)，并每天從5%酒精開始以5 mL·kg-1灌胃，濃度每周遞增5%，于第7周末造成大鼠AFLD模型；繼續(xù)35%酒精和高糖高脂飼料處理，受試藥物干預5周后，取血和收集肝組織。檢測血清中丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、堿性磷酸酶(AKP)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白-膽--------------------

狗肝菜多糖；酒精性脂肪肝；自由基損傷；炎癥；TGF-β1；NF-κB

酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver disease，AFLD)是指由于長期攝入過量酒精而導致的肝臟損害病變。慢性嗜酒者約有60%導致AFLD，其中30%可發(fā)展為肝纖維化和肝硬化[1]。在肝臟疾病中，AFLD死亡率僅次于肝癌，居第2位，并且酒精性肝病的發(fā)病率呈現(xiàn)明顯上升趨勢[2-3]。因此，對AFLD 及其臨床藥物的研發(fā)工作具有十分重要的意義。

藥材狗肝菜是爵床科華九頭獅子草屬狗肝菜Diclipterachinensis(L.)Nees.的全草，其化學成分主要為多糖、有機酸、氨基酸等物質(zhì)[4]。近年來，本課題組已證實狗肝菜多糖(Diclipterachinensispolysaccharide，DCP)對化學性肝損傷、肝纖維化呈現(xiàn)出良好的保護作用[5-6]。但檢索國內(nèi)外相關文獻，尚未發(fā)現(xiàn)DCP抗AFLD的研究報道。因此，本實驗采用灌胃酒精聯(lián)合喂養(yǎng)高脂飼料的方法建立大鼠AFLD模型，并經(jīng)DCP干預，擬從抗炎、抗氧化方面探討DCP對AFLD的藥效及機制，為DCP的臨床應用和進一步開發(fā)利用提供科學依據(jù)。

1 材料

1.1 動物 SPF級SD大鼠60只，體質(zhì)量180 g～220 g，♀♂各半，由桂林醫(yī)學院SPF實驗動物中心提供(許可證號SCXK2007-0001)。

1.2 藥品與試劑 DCP制備方法參見文獻[7]。ALT、AST、AKP、MDA、SOD、GSH試劑盒購于南京建成生物工程研究所；TG、TC、LDL-C、HDL-C試劑盒購于北京北華康泰臨床試劑有限公司；TNF-α、IL-6試劑盒購于Elabscience公司；TGF-β1購于武漢伊萊瑞特生物科技有限公司；NF-κB抗體購于Abcam公司；水飛薊賓膠囊為天津天士力制藥有限公司產(chǎn)品，批號20140224；紅星牌二鍋頭白酒，北京釀酒總廠出品，酒精度55%。

1.3 儀器 TGL-16K臺式高速冷凍離心機，湖南湘儀離心機廠； AU600全自動生化檢測儀，奧林巴斯生產(chǎn)；Olympus BX51顯微鏡，奧林巴斯生產(chǎn)；BS1105電子天平、AUW220D電子天平，德國Sartorius公司；Tanon電泳儀，上海天能科技有限公司。

2 方法

2.1 分組及給藥 將60只大鼠隨機分為6組，即正常對照組、模型組、水飛薊賓組(100 mg·kg-1)及DCP高、中、低劑量組(300、200、100 mg·kg-1)。正常組喂普通飼料，其余各組以高糖高脂飼料(基礎飼料68.8%、10%蔗糖、10%蛋黃、10%豬油、膽固醇1%、膽鹽0.2%)喂養(yǎng)，并每天從5%酒精開始以5 mL·kg-1灌胃，濃度每周遞增5%，于第7周末造成大鼠AFLD模型；繼續(xù)35%酒精和高糖高脂飼料處理，并受試藥物干預5周后，眼球取血和收集肝組織[8]。

2.2 指標的檢測 實驗于第12周末結(jié)束，禁食、不禁水18 h后，眼球取血和收集肝組織。參照試劑盒的說明，生物化學法檢測血清中ALT、AST、AKP、TG、TC、LDL-C、HDL-C水平；測定肝組織中MDA、SOD、GSH水平或活性； ELISA法檢測肝組織中TNF-α、IL-6和TGF-β1含量；Western blot法檢測肝組織NF-κB蛋白表達情況[9-10]。

2.3 肝臟病理學檢查 取大鼠肝左葉，固定于4%多聚甲醛溶液中，石蠟包埋、切片、HE染色，在光學顯微鏡下觀察肝組織病理學變化。

3 結(jié)果

3.1 DCP對AFLD大鼠血清中ALT、AST和AKP水平的影響 由Tab 1結(jié)果可見，模型組與正常組相比較，ALT、AST和AKP差異有顯著性(P<0.01)；與模型組比較，水飛薊賓和DCP均能明顯抑制ALT、AST和AKP活性(P<0.01，P<0.05)，且成量效關系。因此，可判斷DCP對受損的肝細胞具有保護作用。

GroupDose/mg·kg-1ALT/U·L-1AST/U·L-1AKP/U·L-1Normal- 40±5 49±4 50±6Model-198±12**221±15**123±13**Silybin100 80±8##110±12## 69±7##DCP300 73±6##108±10## 71±7##200 83±8##123±11# 78±8##100124±10#136±14#87±9#

**P<0.01vsnormal;#P<0.05,##P<0.01vsmodel

3.2 DCP對AFLD大鼠血清中LDL-C、HDL-C、TG 和TC的影響 模型對照組TG、TC和LDL-C含量升高，HDL-C 水平降低(P<0.01)，水飛薊賓對TC含量無明顯影響(P>0.05)；DCP能明顯提高模型鼠HDL-C 含量, 降低TG、TC、LDL-C 含量(P<0.05或0.01)，可判斷DCP對AFLD大鼠的血清血脂具有明顯的調(diào)節(jié)作用，見Tab 2。

3.3 DCP對AFLD大鼠肝組織中MDA、GSH和SOD的影響 與正常組比較，模型組大鼠肝中MDA含量明顯升高，SOD活性降低且GSH含量減少(P<0.01)；DCP能明顯降低AFLD大鼠肝組織中的MDA含量，提高SOD活性及GSH含量(P<0.05或0.01)，表明DCP具有良好的抗氧化能力，見Tab 3。

3.4 DCP對AFLD大鼠TNF-α、IL-6和TGF-β1水平的影響 Tab 4中 ELISA結(jié)果表明，與正常組 比較，模型組肝組織中TNF-α、IL-6和TGF-β1水平明顯增加(P<0.01)。經(jīng)受試藥物治療后，各組肝組織中TNF-α、IL-6和TGF-β1的水平逐漸減少，與模型組比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05或0.01)，表明DCP可通過抑制肝組織內(nèi)的炎癥反應和細胞毒性來實現(xiàn)保肝作用。

GroupDose/mg·kg-1LDL-C/mmol·L-1HDL-C/mmol·L-1TG/mmol·L-1TC/mmol·L-1Normal-0.36±0.041.31±0.120.31±0.042.67±0.23Model-0.77±0.08**0.76±0.07**0.57±0.06**3.89±0.30**Silybin1000.57±0.05##0.91±0.08##0.41±0.05##3.51±0.19DCP3000.52±0.05##1.01±0.10##0.39±0.03##2.99±0.23##2000.55±0.07##0.95±0.07##0.41±0.03##3.20±0.19##1000.56±0.08##0.88±0.06#0.44±0.05#3.48±0.32#

**P<0.01vsnormal;#P<0.05,##P<0.01vsmodel

Tab 3 Effects of DCP on MDA，GSH

GroupDose/mg·kg-1MDA/nmol·g-1ProGSH/mg·g-1ProSOD/IU·g-1ProNormal-1.89±0.142.25±0.122.12±0.17Model-4.65±0.37**1.01±0.09**1.30±0.14**Silybin1003.31±0.21##1.37±0.13#1.75±0.19#DCP3002.99±0.31##1.59±0.18##1.85±0.19##2003.28±0.28##1.42±0.14##1.74±0.15#1003.69±0.38#1.33±0.11#1.71±0.09#

**P<0.01vsnormal;#P<0.05,##P<0.01vsmodel

Tab 4 Effects of DCP on TNF-α，IL-6 and TGF-β1

GroupDose/mg·kg-1TNF-α/ng·g-1IL-6/ng·g-1TGF-β1/ng·g-1Normal-18.99±2.3423.89±4.3110.20±1.12Model-67.52±6.98**68.39±6.37**30.27±2.87**Silybin10047.61±5.66##55.38±5.92##15.57±1.88##DCP30041.30±4.81##50.27±6.33##14.37±1.15##20044.39±4.60##54.99±5.12##16.38±1.88##10049.86±5.87#58.31±5.45#19.91±2.51#

**P<0.01vsnormal;#P<0.05,##P<0.01vsmodel

3.5 DCP對AFLD大鼠肝臟組織中NF-κB 蛋白表達的影響 由Fig 1數(shù)據(jù)可見，DCP能明顯下調(diào)NF-κB蛋白的表達(P<0.01)。提示DCP對AFLD大鼠肝臟的保護作用與調(diào)節(jié)NF-κB蛋白表達密切相關。

3.6 肝組織病理學變化 經(jīng)HE染色，在光鏡下觀察，正常大鼠肝細胞均勻整齊，胞質(zhì)豐富，未見脂肪病變，匯管區(qū)未發(fā)現(xiàn)炎癥細胞浸潤，肝小葉結(jié)構完整，肝索和肝竇均清晰可辨。模型組肝組織肝細胞數(shù)量明顯減少，出現(xiàn)明顯脂肪變性，出現(xiàn)不同程度的水腫，中央靜脈出現(xiàn)明顯點灶狀壞死和淤血現(xiàn)象。 而經(jīng)受試藥物DCP和水飛薊賓干預后，與模型組比較，炎癥反應明顯減輕，細胞索狀排列較整齊，肝內(nèi)淤血和點灶狀壞死明顯減少，肝細胞數(shù)量增加，脂肪變性細胞減少。HE組織病理學檢查提示DCP能夠有效改善AFLD大鼠的肝組織的病變，見Fig 2。

Fig 1 Effect of DCP on expression of

A:Normal group；B:Model group；C: Silybin group(100 mg·kg-1)；D: DCP(300 mg·kg-1) group；E: DCP(200 mg·kg-1) group；F: DCP(100 mg·kg-1) group.**P<0.01vsnormal;##P<0.01vsmodel

4 討論

酒精性肝損傷的代謝產(chǎn)物引發(fā)的肝臟氧化應激與肝細胞凋亡密切相關，表現(xiàn)為SOD活性降低、MDA過量產(chǎn)生、GSH系統(tǒng)功能紊亂和凋亡陽性細胞增多等[11-12]。本實驗結(jié)果顯示，經(jīng)DCP干預后，MDA、SOD和GSH生化指標明顯改善，提示DCP對大鼠AFLD保護作用與其抑制脂質(zhì)過氧化反應、清除自由基的作用相關，具有較好的抗氧化應激作用。此外，DCP能降低大鼠AFLD血脂，減少脂肪在肝臟的沉積，抑制脂肪肝的形成。同時，DCP能下調(diào)AFLD大鼠TGF-β1的表達，體現(xiàn)其有助于抑制肝細胞凋亡和肝星狀細胞的激活，從而延緩或阻止向肝纖維化的發(fā)生、發(fā)展。

Fig 2 Effect of DCP on hepatic histopathology in rats with NAFLD(HE×200)

A:Normal group；B: Model group；C: Silybin group(100 mg·kg-1)；D: DCP(300 mg·kg-1) group；E: DCP(200 mg·kg-1) group；F:DCP(100 mg·kg-1) group

NF-κB是多種炎癥介質(zhì)的上游信號分子，可促進多種炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生，處于炎癥反應的中心環(huán)節(jié)[13]。NF-κB通過調(diào)控各種急性反應蛋白、細胞因子和細胞黏附分子的轉(zhuǎn)錄過程，直接參與肝臟的急、慢性炎癥[14]。NF-κB激活后可刺激TNF-α、IL-1等的產(chǎn)生，而這些物質(zhì)又作為激動劑進一步作用于NF-κB，形成NF-κB活化的正反饋[15]。TNF-α作為引起急、慢性肝損傷的重要因子之一，可直接或間接引起肝細胞的免疫損傷，進而誘導TNF-α本身、IL-1、IL-6和IL-8等細胞炎癥因子的持續(xù)大量分泌，加重肝臟損傷[16-17]。氧化應激在NF-κB的活化過程中也起著重要的作用，機體受到氧化應激刺激時，便通過一個或多個信號轉(zhuǎn)導途徑，進而活化NF-κB[18]。本實驗結(jié)果顯示，模型組NF-κB蛋白表達及TNF-α、IL-6水平明顯高于正常組，經(jīng)DCP干預后，NF-κB蛋白表達、TNF-α、IL-6水平明顯降低，提示DCP對大鼠AFLD的保護作用可能是通過抑制NF-κB信號通路的活化，阻止炎癥反應。此外，DCP是否直接抑制NF-κB活性或通過抑制氧化應激，進而減少NF-κB的產(chǎn)生，其交互關系有待于進一步研究。

(致謝：本實驗在桂林醫(yī)學院藥物研究所和廣西自治區(qū)生藥學重點實驗室完成的，感謝實驗室全體老師對本實驗的大力支持和幫助。)

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Effects of DCP on alcoholic fatty liver disease in rats via anti-inflammation and antioxidation

GAO Ya1, ZHANG Ke-lan2,ZHONG Ming-li1,CAO Hou-kang1,HUANG Si-mao1,ZHANG Ke-feng1

(1.InstituteofMedicine,GuilinMedicalUniversity,GuilinGuangxi541004,China；2.IntensiveCareUnit,GansuProvincialHospitalofTCM,Lanzhou730050,China)

Aim To study the effects ofDiclipterachinensispolysaccharide(DCP) on alcoholic fatty liver disease(AFLD)in rats based on anti-inflammation and antioxidation.Methods 60 rats were randomly divided into six groups: control group, model group，silybin group and DCP of high,medium and low dose groups. The control group was fed with normal diet, other groups were fed with high sugar and high fat diet, and given 5% alcohol 5 mL·kg-1by gavage. The alcohol consistency increased 5% every week until AFLD models in rats were made after 7 weeks. Except control group, other groups were fed with high sugar and high fat diet, and given 35% alcohol 5 mL·kg-1and DCP. All rats were killed after five weeks, and blood and liver tissues were collected. The activity of alanine aminotransaminase(ALT), aspartate aminotransferase(AST), alkaline phosphatase(AKP), triglyceride(TG), total cholesterol(TC), low-density lipoprotein cholesterol(LDL-C) and high-density lipoprotein cholesterol(HDL-C) in serum were detected by using biochemical method. The contents of malondialdehyde(MDA), superoxide dismutase(SOD)，reduced glutathione(GSH) in liver tissues were detected. The contents of tumor necrosis factor-α(TNF-α),interleukin-6(IL-6)and transforming growth factor-β1(TGF-β1) were determined by enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA) in liver tissues. The liver tissues were obtained and histologic analysis was done through HE.Results DCP reduced the activity or content of ALT, AST, AKP, TG, TC, LDL-C, HDL-C, TNF-α，IL-6，TGF-β1 in serum and liver tissues of rats(P<0.05), and increased the activity or content of HDL-C,SOD and GSH(P<0.05). DCP could remarkably inhibit the NF-κB expression in liver tissues(P<0.01). The pathological examination indicated that DCP could obviously alleviate the inflammation and fat denaturation of the liver cells.Conclusion DCP can inhibit the development of AFLD.The mechanism may be related to antioxidation, free radical scavenging, inhibition of lipidperoxidation, anti-inflammation, and inhibition of the TGF-β1 and NF-κB expression.

Diclipterachinensispolysaccharide(DCP); alcoholic fatty liver disease(AFLD); free radical injury; inflammation; TGF-β1; NF-κB

10.3969/j.issn.1001-1978.2016.12.007

A

1001-1978(2016)12-1665-05

R-332；R284.1；R322.47；R392.12；R575.502.2

2016-07-18,

2016-09-13

國家自然科學基金資助項目(No 81360685);廣西科技攻關項目(No 桂科攻14124004-2-13);廣西自然科學基金資助項目(No 2013GXNFBA019179,2014GXNSFBA118149); 廣西壯族自治區(qū)衛(wèi)生和計劃生育委員會中醫(yī)藥科技專項(No GZBZ16- 15)

高 雅(1985-)，女，碩士，講師，研究方向：生藥質(zhì)量及藥效，E-mail:svidy@163.com； 張可鋒(1982-)，男，碩士，副教授，研究方向：肝病藥理學，通訊作者，E-mail:xueshengcailiao@163.com

固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-膽固醇(HDL-C)水平；測定肝組織中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、還原型谷胱甘肽(GSH)水平；酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測肝組織中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和轉(zhuǎn)化生長因子-β1(TGF-β1)含量；蛋白質(zhì)印跡法檢測肝組織NF-κB蛋白表達情況；HE染色進行肝組織病理學檢查。結(jié)果 DCP可抑制或降低AFLD大鼠血清或組織中ALT、AST、AKP、TG、TC、LDL-C、MDA、TNF-α、IL-6、TGF-β1的活性或含量(P<0.05)，升高HDL-C、SOD和GSH的活性或含量(P<0.05 )；明顯抑制肝臟組織中NF-κB蛋白的表達(P<0.01)；病理檢查顯示，DCP可使肝細胞脂肪變性和炎癥反應得到明顯改善。結(jié)論 DCP可抑制大鼠AFLD形成, 其作用機制可能與抗氧化，清除自由基代謝產(chǎn)物，抑制脂質(zhì)過氧化反應，抗炎及抑制TGF-β1、NF-κB的表達有關。