宋曉斌
(商丘市中心醫(yī)院 臨床藥學(xué)室 河南 商丘 476000)
格列齊特緩釋片與格列美脲對2型糖尿病患者NO和tNOS的影響
宋曉斌
(商丘市中心醫(yī)院 臨床藥學(xué)室 河南 商丘 476000)
目的 探討格列齊特緩釋片與格列美脲治療2型糖尿病對患者NO和tNOS的影響。方法 選取2014年2月至2015年2月商丘市中心醫(yī)院收治的2型糖尿病患者74例,隨機分為A、B兩組,各37例。A組采用格列齊特緩釋片治療,B組采用格列美脲治療,再選取同期進行健康體檢者37例作為對照組,對比3組NO和tNOS指標水平。結(jié)果 A、B組治療前NO和tNOS濃度低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);A、B組治療后NO和tNOS濃度均高于治療前,但兩組間比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。兩組患者均未出現(xiàn)嚴重不良反應(yīng)。結(jié)論 格列齊特緩釋片與格列美脲治療2型糖尿病均效果顯著,可提高患者血清NO和tNOS濃度,保護血管內(nèi)皮功能。
格列齊特緩釋片;格列美脲;2型糖尿病;NO;tNOS
隨著生活水平的提高,糖尿病已成為危害人類健康的重要疾病之一。根據(jù)流行病學(xué)調(diào)查顯示,我國已有1億糖尿病患者,糖尿病前期8 000萬。2型糖尿病占糖尿病總數(shù)的90%以上。然而,調(diào)查發(fā)現(xiàn),我國糖尿病患者控制率尚不到30%[1]。糖尿病可引發(fā)眼、血管、心臟等多器官組織損傷,威脅患者生命健康[2]。本研究對商丘市中心醫(yī)院收治的2型糖尿病患者分別給予格列齊特緩釋片和格列美脲治療,將兩組患者的NO和tNOS水平與健康對照組比較,具體示下。
1.1 一般資料 選取2014年2月至2015年2月商丘市中心醫(yī)院收治的2型糖尿病患者74例,隨機分為A、B兩組,各37例。A組男24例,女13例;年齡42~69歲,平均(55.3±10.4)歲。B組男23例,女14例;年齡41~67歲,平均(54.8±11.2)歲。再選取同期進行健康體檢者37例作為對照組,其中男21例,女16例;年齡41~68歲,平均(55.2±11.5)歲。3組患者性別比例、年齡比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 A組給予格列齊特緩釋片(江蘇黃河藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H20093682)30~90 mg/d治療,B組給予格列美脲(揚子江藥業(yè)集團廣州海瑞藥業(yè)有限公司,國藥準字H20073592)1~4 mg/d治療。兩組治療時間均為3個月。
1.3 觀察指標 采用酶聯(lián)免疫吸附法對兩組患者治療前后血清一氧化氮(NO)水平進行檢測,采用比色法對兩組治療前后總一氧化氮合酶(tNOS)濃度進行檢測,并與健康體檢者進行對比分析。
A、B組治療前NO和tNOS濃度低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);A、B組治療后NO和tNOS濃度均高于治療前,但兩組間比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。兩組患者均未出現(xiàn)嚴重不良反應(yīng)。
一氧化氮(NO)是一種血管內(nèi)皮細胞分泌的血管舒張因子,其最大生物活性就在于對血管舒張功能和其完整性的調(diào)節(jié),伴隨著內(nèi)皮源性NO生成減少或血管對NO反應(yīng)性發(fā)生改變,造成血管舒張功能障礙[3]。其中,高血糖對組織細胞中NO合成和釋放的影響是近年來研究的熱點之一[4]。內(nèi)源性一氧化氮對于血管動態(tài)平衡具有顯著調(diào)節(jié)作用,而NOS為一氧化碳限速酶。研究提出,NO生成量與一氧化氮合成酶(NOS)活性的改變是導(dǎo)致糖尿病慢性并發(fā)癥的重要機制之一,并認為內(nèi)源性NO減少與血管內(nèi)皮功能紊亂有密切關(guān)系[5]。
表1 3組NO、tNOS濃度比較
本研究結(jié)果顯示,A、B組治療前NO和tNOS濃度低于對照組,說明2型糖尿病患者在發(fā)病早期血管內(nèi)皮功能已受到損傷。A、B組治療后NO和tNOS濃度均高于治療前,其與趙萍等[6]研究結(jié)果相似。其原因主要為格列齊特內(nèi)的氮雜雙環(huán)可有效起到抗氧化作用,從而避免血管內(nèi)皮受損;格列美脲可顯著提高肌肉組織攝入外周葡萄糖,進而降低肝臟內(nèi)源性葡萄糖的產(chǎn)生,并且可提高NO水平,增強tNOS的活性。
綜上所述,格列齊特緩釋片與格列美脲治療2型糖尿病均效果顯著,可提高患者血清NO和tNOS濃度,保護血管內(nèi)皮功能。
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10.3969/j.issn.1004-437X.2016.12.103
2016-04-17)