冷承慧 賈延劼

(1.鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院 河南 鄭州 450052； 2.鄭州大學(xué)附屬洛陽中心醫(yī)院 河南 洛陽 471000)

激素聯(lián)合丙種球蛋白治療多發(fā)性硬化患者的效果觀察

冷承慧1，2賈延劼1

(1.鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院 河南 鄭州 450052； 2.鄭州大學(xué)附屬洛陽中心醫(yī)院 河南 洛陽 471000)

目的 探究激素聯(lián)合丙種球蛋白治療多發(fā)性硬化患者的臨床效果。方法 選取2011年1月至2016年6月鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的53例多發(fā)性硬化患者，依據(jù)治療方式分為A組(26例)和B組(27例)。B組給予激素治療，A組在B組基礎(chǔ)上實施丙種球蛋白治療。對比分析兩組治療效果。結(jié)果 治療后兩組IL-6水平均有所降低，但A組降低更為顯著，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療后，兩組患者IL-10及IFN-γ水平均有所改善，但A組改善效果更顯著，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 應(yīng)用激素聯(lián)合病種球蛋白治療多發(fā)性硬化患者效果顯著，可明顯改善患者免疫功能和神經(jīng)功能。

丙種球蛋白；激素；多發(fā)性硬化

多發(fā)性硬化作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥性疾病的一種，以膠質(zhì)瘢痕、髓鞘脫失為主要特征，在20～40歲女性人群中較為多發(fā)。起病方式分為亞急性、急性兩種，以視神經(jīng)受累、感覺障礙、認(rèn)知功能障礙及肢體無力為主要表現(xiàn)，致殘率較高[1]。免疫調(diào)節(jié)機(jī)制失常與本病發(fā)病有著密切聯(lián)系。本文選取53例多發(fā)性硬化患者，應(yīng)用激素聯(lián)合丙種球蛋白治療，分析其治療效果，以期為臨床治療藥物的選擇提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011年1月至2016年6月鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的53例多發(fā)性硬化患者，依據(jù)治療方式分為A組(26例)和B組(27例)。A組中男11例，女15例，年齡為16～58歲，平均年齡為(37.41±4.31)歲。B組中男13例，女14例，年齡為17～60歲，平均年齡為(39.31±5.02)歲。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 給予B組患者激素治療，在急性活動期將甲基強(qiáng)的松龍(1 g/d)加入到500 ml 0.9%氯化鈉溶液中，靜脈滴注，每隔3 d減少1次用量，分3次減少，依次為在500 ml 0.9%氯化鈉溶液中加入500、250、120 mg/d的甲基強(qiáng)的松龍，120 mg/d持續(xù)使用3 d后變?yōu)榭诜娔崴?，每?0 mg，服用4～6周，逐漸減少用藥劑量至停藥，并給予胃黏膜保護(hù)劑。A組在B組基礎(chǔ)上加用丙種球蛋白治療，靜脈注射，0.4 g/kg，每日1次，維持5 d。

1.3 觀察指標(biāo) 根據(jù)Kurtzke神經(jīng)功能障礙量表(EDSS)[2]，分別在治療前與開始治療后3周對患者神經(jīng)功能障礙情況進(jìn)行評分，并檢測細(xì)胞因子IL-10、IFN-γ以及IL-6水平。

2 結(jié)果

2.1 IL-6水平 治療前，兩組患者IL-6水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后兩組IL-6水平均有所降低，但A組降低更為顯著，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后IL-6水平比較

2.2 IL-10及IFN-γ水平 治療前，兩組患者IL-10及IFN-γ水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組患者IL-10及IFN-γ水平均有所改善，但A組改善效果更顯著，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后IL-10及IFN-γ水平比較

2.3 EDSS評分 A組患者治療前EDSS評分為(3.32±1.32)分，治療后EDSS評分為(2.24±1.24)分，較治療前有所改善，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。B組患者治療前EDSS評分為(3.55±1.20)分，治療后EDSS評分為(3.30±1.25)分，較治療前有所改善，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。A組治療后EDSS評分較B組低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

3 討論

多發(fā)性硬化是一種自身免疫性疾病，發(fā)病機(jī)制尚未闡明，但大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為其與免疫系統(tǒng)調(diào)節(jié)功能喪失有密切聯(lián)系?；罨疶細(xì)胞可分泌兩種細(xì)胞因子，即Th1和Th2[3]。研究發(fā)現(xiàn)，Th1型細(xì)胞因子在多發(fā)性硬化急性期顯著上升，但Th2型細(xì)胞因子明顯減少，在多發(fā)性硬化緩解期恰好相反，表明Th1、Th2細(xì)胞因子與多發(fā)性硬化病情有著密切聯(lián)系。相關(guān)研究指出，Th2細(xì)胞因子可緩解患者病情，Th1細(xì)胞因子可加重患者病情[4]。所以，增加Th2細(xì)胞因子，減少Th1細(xì)胞因子有利于多發(fā)性硬化患者癥狀的改善。

高血藥濃度的潑尼松在短期內(nèi)可抑制人體神經(jīng)系統(tǒng)的非特異性免疫反應(yīng)，以緩解急性脫髓鞘病變組織水腫、炎癥，迅速逆轉(zhuǎn)神經(jīng)傳導(dǎo)阻滯，有利于神經(jīng)傳導(dǎo)功能的改善。丙種球蛋白具備良好的免疫調(diào)節(jié)功能。有研究指出，丙種球蛋白對致病性細(xì)胞因子可起到抑制作用，與IFN-γ、TNF-α、IL-6、IL-2及IL-1a特異性結(jié)合，進(jìn)而對細(xì)胞因子生物活性進(jìn)行抑制，以起到治療自身免疫性疾病、調(diào)節(jié)免疫的作用[5]。另外，丙種球蛋白還可對細(xì)胞因子生成與體外T細(xì)胞增殖起到抑制作用。

本研究采用激素與丙種球蛋白聯(lián)合治療多發(fā)性硬化患者，結(jié)果發(fā)現(xiàn)A組患者治療后EDSS評分明顯高于B組，表明激素與丙種球蛋白聯(lián)合治療可明顯改善多發(fā)性硬化患者的神經(jīng)功能。治療后，兩組患者IL-6水平均有所改善，但A組改善效果更顯著，提示丙種球蛋白可抑制IL-6細(xì)胞因子活性。IL-10及IFN-γ治療后均有所改善，但A組IL-10水平上升更明顯，IFN-γ下降更明顯，表明丙種球蛋白可提高IL-10水平，抑制IFN-γ細(xì)胞因子活性。

綜上所述，對于多發(fā)性硬化患者，激素聯(lián)合丙種球蛋白治療效果確切，可增強(qiáng)機(jī)體免疫功能，改善患者神經(jīng)功能。

[1] 任鳳龍,趙娜.激素聯(lián)合丙種球蛋白對多發(fā)性硬化癥的神經(jīng)功能和PBMC增殖情況的影響[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2015,18(5):109-110.

[2] 夏彬,吳睿,劉合玉.甲潑尼龍聯(lián)合丙種球蛋白治療多發(fā)性硬化的臨床觀察[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2014,17(14):111-112.

[3] 曲同慶.激素聯(lián)合丙種球蛋白治療吉蘭-巴雷綜合征的療效觀察[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2014,17(4):23-25.

[4] 易繼平,姚曉喜,黃鳳珍,等.糖皮質(zhì)激素聯(lián)合法舒地爾治療多發(fā)性硬化的臨床觀察[J].中國臨床實用醫(yī)學(xué),2015,6(4):44-45.

[5] 陳愛軍,孟學(xué)兵.激素聯(lián)合β-干擾素治療多發(fā)性硬化療效分析[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2015,18(10):104-106.

R 744.5+1

10.3969/j.issn.1004-437X.2016.12.037

2016-03-16)