摘要：目的 對急性心肌梗死的吸煙患者與不吸煙患者的C-反應蛋白等指標及并發(fā)癥進行分析。方法 將急性心肌梗死患者分為吸煙組（n=100）和不吸煙組（n=80），記錄患者的年齡、性別、入院后TNT、CKMB、CRP及隨訪患者有無并發(fā)癥。比較兩組患者TNT、CKMB、CRP水平以及患者30 d內并發(fā)癥的發(fā)生情況。吸煙組急性心肌梗死患者的發(fā)病年齡明顯低于不吸煙組（P<0.05）；吸煙組中CRP、TNT、CKMB較不吸煙組有統(tǒng)計學意義（P<0.05），且均明顯高于正常值。結果 吸煙組患者隨訪30 d內并發(fā)癥與非吸煙組患者比較有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 在本組研究的心肌梗死患者中，吸煙患者急性心肌梗死發(fā)病更年輕；吸煙組患者的CRP、TNT、CKMB數(shù)較非吸煙組顯著升高，提示吸煙可加重AMI患者的心肌損傷；吸煙組30 d內發(fā)生主要并發(fā)癥顯著多于非吸煙組患者。

關鍵詞：急性心肌梗死；吸煙，C-反應蛋白；并發(fā)癥

中國現(xiàn)有10億人主動或者被動的受到吸煙的危險，吸煙導致的死亡原因最常見的是心血管疾病，占吸煙總死亡的35%。吸煙患者出現(xiàn)全身炎癥性反應，C反應蛋白是衡量炎癥反應的重要的指標之一，能反映急性心肌梗死患者冠狀動脈炎癥進展程度，本文研究吸煙患者C反應蛋白對患者近期預后的影響。

1資料與方法

1.1一般資料 回顧沈陽市第九人民醫(yī)院2010年1月～2015年7月在院治療的急性心肌梗死患者，將入選患者分為吸煙組（n=100）和不吸煙組（n=80）， 吸煙組：100例AMI均為住院患者，其中男性78例，女性22例；非吸煙組：80例AMI均為住院患者，其中男性48例，女性32例。按WHO 1984年吸煙及1979年WHO急性心肌梗死的診斷標準。

1.2方法 將選入對象分吸煙和不吸煙組，采集兩組數(shù)據(jù)，如年齡、性別、下壁前壁非Q波心肌梗死的人數(shù)、入院后TNT、CKMB、CRP及住院期間嚴重心源性并發(fā)癥等結果。

1.3統(tǒng)計學處理 采用SPSS 13.0軟件進行統(tǒng)計分析，參數(shù)值用均數(shù)和標準差（x±s） 表示。率比較用？字2分析，計量資料均數(shù)表示，用t檢驗。P<0.05為統(tǒng)計學差異有顯著性意義。

2結果

吸煙組與不吸煙組相比，吸煙組年齡為56.47±8.97 ，不吸煙組年齡為64.43±11.12，結果表明相對于不吸煙組急性心肌梗死發(fā)病年齡偏小，且有統(tǒng)計學意義。與非吸煙者相比，吸煙組的CRP，TNT，CKMB明顯增高（見表1）。吸煙組患者在院期間，惡性室性心律失常、心源性休克、心力衰竭、死亡并發(fā)癥發(fā)生率兩組差異無統(tǒng)計學意義。但吸煙組30天內發(fā)生并發(fā)癥的顯著多于非吸煙組患者（見表2）。

3討論

我國每年死于心肌梗死的人數(shù)超過100萬，并趨于年輕化，吸煙已被證實是早發(fā)冠心病及年輕急性心肌梗死患者最普遍最重要的危險因素之一[1]。結果顯示，吸煙組患者的發(fā)病年齡相對于非吸煙組的發(fā)病年齡年輕。說明吸煙患者急性心肌梗死發(fā)病時間前移，提示吸煙是AMI患者突出的危險因素，這與Barbash等[2]的研究結果一致。本研究顯示吸煙患者的CRP，TNT，CKMB顯著高與非吸煙者，且吸煙組患者在院期間，主要心血管并發(fā)癥高于非吸煙組，兩者有顯著性差異。主動吸煙已經(jīng)被公認為傳統(tǒng)的危險因素，而長期的被動吸煙也會增加患者冠心病風險[3]。吸煙對心肌梗死的預后也會產(chǎn)生顯著的影響，可能是因為吸煙產(chǎn)生的煙霧中含有多種對人體有害的成分，其中一氧化碳與尼古丁是損害心血管系統(tǒng)的主要物質，可以通過多種機制危害心血管系統(tǒng)，促進冠心病的發(fā)生發(fā)展，增加并發(fā)癥的發(fā)生率，特別是吸煙能促進炎癥反應的程度。

綜上所述，吸煙有害健康，INTERHEART研究[4]已顯示，通過改變生活方式和恰當藥物治療，如戒煙、健康飲食和加強鍛煉可以使心梗發(fā)病危險性降低80%。因此，積極倡導戒煙、適當運動、規(guī)律飲食，預防冠心病特別是急性心肌梗死的有效措施。

參考文獻：

[1]Chen YL，Bhasin A，Youssee AA，et al.Prognost ic f actors and out comes in young Chinese patients with acute myocardial infarction undergoing primary coronary angioplasty[J].Int Heart J， 2009，50（1）：1-11.

[2]BARBASH G I，REINER J，WHITE H D，et al. Evaluation of paradoxic beneficial effects of smoking in patients receiving thrombolytic therapy for acute myocardial infarction：mechanism of the \"smoker's paradox\" from the GUSTO-I trial，with angiographic insights. Global Utilization of Streptokinase and Tissue-Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries[J].J Am Coll Cardiol，1995，26（1）：1222-1229.

[3]楊功煥，馬杰民，劉娜，等.中國人群2002年吸煙和被動吸煙的現(xiàn)狀調查[J].中華流行病學雜志，2005，26（2）：77-83.

[4]Yusuf S，Hawken S，Ounpuu S，et a1.INTERHEART Study In-vestigators.Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarctionin 52 countries the INTERHEART study）；case-control study[J].Lancet，2004，364（9438）：937-952.

編輯/孫杰