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        胰島素聯(lián)合阿卡波糖治療2型糖尿病肥胖患者的臨床觀察

        2016-10-16 11:53:30廣東省東莞市鳳崗醫(yī)院523690張芳
        首都食品與醫(yī)藥 2016年6期
        關(guān)鍵詞:諾和波糖低血糖

        廣東省東莞市鳳崗醫(yī)院(523690)張芳

        目前,糖尿病發(fā)病率保持逐年增長的趨勢,2型糖尿病患者約占糖尿病比例的90%。相關(guān)研究表明[1],飲食習(xí)慣、運(yùn)動干預(yù)、遺傳因素等均與2型糖尿病發(fā)病緊密相關(guān)。2型糖尿病患者血糖水平逐漸升高,長期高血糖對機(jī)體產(chǎn)生不良刺激,從而引發(fā)嚴(yán)重的并發(fā)癥而導(dǎo)致患者死亡。胰島β細(xì)胞功能障礙及胰島素抵抗為2型糖尿病的主要病理生理基礎(chǔ)[2],胰島素抵抗的內(nèi)環(huán)境的變化,不斷增加心血管疾病的發(fā)生風(fēng)險。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取2014年02月~2015年02月本院收治84例2型糖尿病肥胖患者臨床資料,隨機(jī)分為觀察組及對照組,各42例。觀察組中男25例、女17例,年齡30~82歲,平均(55.45±2.25)歲。病程1 ~8 年,平均(3.3 5±1.5 7)年??崭寡牵?.3mmol/L者10例、空腹血糖8.3~11.1mmol/L者19例、腹血糖>11.1mmol/L者13例。對照組中男24例、女18例,年齡30~84歲,平均(56.60±2.02)歲。病程1 ~7 年,平均(3.9 4±1.5 7)年??崭寡牵?.3mmol/L者11例、空腹血糖8.3~11.1mmol/L者18例、腹血糖>11.1mmol/L者13例。兩組患者一般資料對比具可比性(P>0.05)。

        1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) 患者均符合糖尿病與肥胖診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]:病史明確;年齡30~85周歲;BMI 20~28kgm-2等。同時,排除哺乳期婦女;嚴(yán)重肝腎及心腦血管疾病患者等。

        1.3 治療方法 對照組實(shí)施飲食控制、糾正代謝紊亂、控制體重等常規(guī)治療。觀察組給予諾和靈30R治療,于餐前30min皮下注射,2次/d。胰島素劑量調(diào)整方案:起始劑量為0.5IU/(kg·d),然后監(jiān)測每天三餐前及午餐后2小時血糖,根據(jù)患者血糖水平合理調(diào)整注射劑量。同時,在進(jìn)餐時口服阿卡波糖150mg,3次/d,連續(xù)治療4周。

        1.4 觀察指標(biāo) ①統(tǒng)計(jì)患者臨床治療效果,分析低血糖反應(yīng)發(fā)生率。②BMI=體重/身高2(kg/m2)。腰臀比(WHR)=腰圍/臀圍。③實(shí)驗(yàn)性指標(biāo)包括:C反應(yīng)蛋白(CRP)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2h PG)、糖化血紅蛋白(GHbA1c)、膽固醇(Tch)、甘油三脂(TG)水平等。胰島素敏感性指數(shù)(IAI)=1/(FPGXFINS)。計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)=FPGXFINS/22.5[4]。

        1.5 治療標(biāo)準(zhǔn) 按《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》[5],①顯效:臨床癥狀改善明顯,餐后2h血糖與空腹血糖降低、糖化血紅蛋白降低分別>20%、>10%。②有效:臨床癥狀有所改善,空腹血糖、餐后2h血糖分別為4.0~8.3mmol/L、4.5~10.0mmol/L。③無效:未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)??傆行?顯效率+有效率。

        1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 用SPSS22.0軟件統(tǒng)計(jì),計(jì)數(shù)資料用卡方檢驗(yàn),計(jì)量資料用t檢驗(yàn),P<0.05,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 對比兩組患者臨床療效 結(jié)果見附表1。

        2.2 對比兩組患者治療前后腰圍、體重等指標(biāo)變化 結(jié)果見附表2。

        2.3 對比兩組患者低血糖反應(yīng)發(fā)生率 觀察組出現(xiàn)低血糖反應(yīng)2例(4.76%),對照組出現(xiàn)低血糖反應(yīng)5例(14.29%),觀察組低血糖反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

        附表1 兩組患者臨床療效比較

        附表2 兩組患者治療前后腰圍、體重等指標(biāo)變化比較

        3 討論

        肥胖被認(rèn)為是糖尿病發(fā)生的重要危險因素,因?yàn)榉逝终叽蠖啻嬖谝葝u素抵抗。CRP作為一種急性時相反應(yīng)蛋白,參與肝臟合成及肺炎雙球菌C多糖體反應(yīng)過程。正常人體內(nèi)含微量CRP,在處于炎癥病變的急性期時,CRP水平上升迅速,CRP濃度隨著損傷刺激的加劇而升高,隨刺激消失而下降[6]。

        諾和靈30R主要成分及其化學(xué)名稱為雙時相低精蛋白鋅胰島素,活性成分生物合成人胰島素,被廣泛應(yīng)用于2型糖尿病肥胖的臨床治療中。諾和靈30R的作用方式為通過餐前給予患者使用藥物,確保患者在進(jìn)餐過程中保持足夠的胰島素水平。諾和靈30R加以聯(lián)合阿卡波糖治療2型糖尿病肥胖,能更好地控制餐后血糖,有效防止低血糖事件的發(fā)生。綜上所述,胰島素聯(lián)合阿卡波糖治療2型糖尿病肥胖患者,安全高效,改善患者臨床癥狀,合理控制血糖水平及血脂水平,降低不良反應(yīng)發(fā)生率,值得臨床推廣。

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