楊秀娟,宋 悅,王佳南
(佳木斯大學(xué)附屬第一醫(yī)院,黑龍江 佳木斯 154003)
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長時間單肺通氣手術(shù)非通氣側(cè)肺不同策略對肺內(nèi)分流的影響
楊秀娟,宋 悅,王佳南
(佳木斯大學(xué)附屬第一醫(yī)院,黑龍江 佳木斯 154003)
目的:對比在胸心外科手術(shù)中對非通氣側(cè)肺臟使用不同的處理方法對長時間單肺通氣動脈血氧和肺內(nèi)分流的影響。方法:選擇單肺通氣時間超過2h以上的行開胸手術(shù)的患者60例,隨機分為4組:A組患者非通氣側(cè)肺開口于大氣,不做任何處理;B組將非通氣側(cè)肺以2L/min的氧流量持續(xù)通氣;C組將非通氣側(cè)肺內(nèi)氣體排空,使肺完全萎陷后封閉;D組非通氣側(cè)肺給予持續(xù)氣道正壓(2cmH2O)通氣。依次在插管前(T0),開胸后單肺通氣1h(T1) , 單肺通氣2h(T2), 單肺通氣3h(T3),單肺通氣結(jié)束(T4)抽橈動脈血和混合靜脈血各1.5mL分別做血氣分析,然后統(tǒng)計肺內(nèi)分流量(QS/Qt)。結(jié)果:四組肺內(nèi)分流率在T0至T1時間點上均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。T2時,與A組相比,B、D兩組肺內(nèi)分流率降低(P<0.05)。T3、T4時,與A組相比,B、C、D組肺內(nèi)分流率顯著降低(P<0.01),D組比B、C兩組肺內(nèi)分流率明顯降低(P<0.05)。結(jié)論:對長時間的需要單肺通氣的患者的非通氣側(cè)肺施加2L/min的氧流量持續(xù)通氣,將非通氣側(cè)肺內(nèi)氣體排空,使肺完全萎陷后封閉,對非通氣側(cè)肺施加2cmH2O的CPAP,三種方法都能能夠較好地降低肺內(nèi)分流,提高動脈血氧分壓;對非通氣側(cè)肺施加2cmH2O的CPAP效果最好。
單肺通氣;非通氣側(cè)肺;肺內(nèi)分流率
保證胸心外科手術(shù)安全順利進行的一種比較特殊的麻醉方法。單肺通氣可使非通氣側(cè)肺臟萎陷,不僅有益于確定手術(shù)范圍,為胸心外科手術(shù)的操作提供了便利條件,還可以減輕非患側(cè)肺的機械性損傷,同時也能夠有效的使健側(cè)肺隔離從而避免發(fā)生肺部交叉感染[1]。但肺萎陷畢竟是非生理狀態(tài),除了涉及潛在的低氧血癥,還會引起通氣/血流比例失衡[2]。本研究通過對非通氣側(cè)肺進行不同處理,旨在研究不同OLV模式對超過2h的胸科手術(shù)患者的氧合和肺內(nèi)分流的影響,為行擇期手術(shù)的患者提供更安全的通氣方法。
1.1 一般資料
篩選2015-01~2015-12擇期手術(shù)中行開胸手術(shù)的患者(單肺通氣時間超過2h)60例,性別不限。年齡50~70歲,體重65~80kg,ASA分級 I級或II級,被選中的患者均無高血壓、糖尿病以及心臟病病史,肺臟功能及心電圖均正常,術(shù)前無呼吸道和肺部感染,既往無免疫系統(tǒng)疾病病史,無放化療史以及激素等免疫功能抑制劑應(yīng)用史。所有入選患者基本資料無顯著性差異(P>0.05)?;颊弑救嘶蛘弑晃腥肆私獠⒆栽负炇鹇樽碇橥鈺kS機分為4組:A組非通氣側(cè)肺開口于大氣,不做任何處理;B組非通氣側(cè)肺始終給予2L/min的低流量氧通氣;C組將非通氣側(cè)肺內(nèi)氣體排空,使肺完全萎陷后封閉;D組非通氣側(cè)肺給予持續(xù)氣道正壓(2cmH2O)通氣[3]。
1.2 麻醉方法
患者進入手術(shù)室后監(jiān)測ECG,HR,BP,SpO2,PETCO2分壓,先建立好靜脈通道,在局麻下進行橈動脈穿刺和中心靜脈穿刺。術(shù)前均靜注阿托品0.01mg/kg,地塞米松0.2mg/kg,咪達唑侖0.04~0.08mg/kg,誘導(dǎo)用藥枸櫞酸舒芬太尼0.2~0.4μg/kg,丙泊酚2mg/kg,待患者失去意識后靜脈注射羅庫溴銨0.6mg/kg,用喉鏡進行雙腔支氣管導(dǎo)管插管,在纖維支氣管鏡下校正雙腔管位置,連接好麻醉機控制患者呼吸,設(shè)定潮氣量10mL/kg,通氣頻率12次/分。手術(shù)順利開始,進入胸腔后,通氣模式由雙肺通氣轉(zhuǎn)換成單肺通氣,設(shè)定潮氣量8mL/kg, 通氣頻率15次/分, PEEP 5cmH2O。麻醉維持采用丙泊酚50μg/(kg·min)復(fù)合瑞芬太尼0.05μg/(kg·min)靜脈泵注,羅庫溴銨間斷靜注維持肌肉松弛。
1.3 監(jiān)測指標
在患者插管前(T0), 單肺通氣1h(T1), 單肺通氣2h(T2),單肺通氣3h(T3),單肺通氣結(jié)束(T4),分別抽取橈動脈血和混合靜脈血1.5mL做血氣分析,記錄Hb,SaO2,PaO2,PaCO2,PvO2,SvO2,根據(jù)公式Qs/Qt=PA-aDO2·0.0331/PA-aDO2·0.0331+(CaO2-CvO2)計算肺內(nèi)分流量。
其中PA-aDO2=(PB-PH2O)·FiO2- PaCO2/0.8- PaO2(如果FiO2<0.6,那么呼吸商為0.8;如果>0.6,就不必除以0.8。其中PB為760mmHg,PH2O為47 mmHg。) CaO2=(Hb·1.34·SaO2)+(PaO2·0.00315);
CvO2=(Hb·1.34·SvO2)+(PvO2·0.00315)
SaO2:肺泡毛細血管血氧飽和度,近似認為等于動脈血氧飽和度,Hb:血紅蛋白含量。
CaO2:為動脈氧含量(mLO2/100mL血液),CvO2:為混合靜脈氧含量(mLO2/100mL血液),SvO2:為混合靜脈血氧飽和度,SaO2:為動脈血氧飽和度,PVO2:為混合靜脈血氧分壓。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法
四組肺內(nèi)分流率在T0至T1時間點上均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。T2時,與A組相比,B、D兩組肺內(nèi)分流率降低(P<0.05)。T3時,與A組相比,B、C、D組肺內(nèi)分流率顯著降低(P<0.01);與B組相比,C組肺內(nèi)分流率增加,D組肺內(nèi)分流率降低(P<0.05);D組比C組肺內(nèi)分流率明顯降低(P<0.01)。T4時,與A組相比,B、C、D組肺內(nèi)分流率顯著降低(P<0.01);與B組相比,C組肺內(nèi)分流率顯著增加,D組肺內(nèi)分流率顯著降低(P<0.01);D組比C組肺內(nèi)分流率明顯降低(P<0.01),見表1。
表1 四組患者OLV前后肺內(nèi)分流率的變化
注:T0~T1時間點:P>0.05,四組無顯著性差異;T2時間點:與A組比較※P<0.05,與C組比較#P<0.05;T3時間點:與A組比較※P<0.01,與B組比較#P<0.05,與C組比較ΔP<0.01;T4時間點:與A組比較※P<0.01;與B組比較#P<0.01,與C組比較ΔP<0.01。
肺內(nèi)分流的定義: 由右心射入肺臟的混合靜脈血,在通過肺毛細血管時與肺泡內(nèi)的氣體發(fā)生交換,可以攝取足夠多的氧氣。如果靜脈血在肺臟內(nèi)沒有進行氣體交換或氣體交換不完全就返回到左心,則為肺內(nèi)動靜脈分流。由于胸心外科手術(shù)的需要,絕大部分患者需采取單肺通氣和側(cè)臥位,這必然使其呼吸力學(xué)和血流動力學(xué)發(fā)生改變,導(dǎo)致氣道壓增高、肺缺血-再灌注損傷、肺內(nèi)分流等,進而影響患者的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。手術(shù)進入胸腔后,非通氣側(cè)肺臟萎陷,導(dǎo)致大幅度的減少肺泡通氣量,但肺內(nèi)血流量變化并不多,這便使通氣血流比下降,進而使肺內(nèi)分流更加嚴重,而肺內(nèi)分流程度的加重進一步降低肺動脈血氧分壓,而導(dǎo)致一系列不良反應(yīng)的發(fā)生。
缺氧性肺血管收縮(Hypoxygen pulmonary vasoconstriction, HPV)是人體對抗低氧狀態(tài)時產(chǎn)生的最重要且最具保護作用的自我調(diào)節(jié)機制之一[4]。當(dāng)人體處于低氧狀態(tài)并且受到相應(yīng)刺激時會導(dǎo)致肺泡內(nèi)產(chǎn)生各種血管活性物質(zhì)(如內(nèi)皮素、血栓素、血小板激活因子等),這些物質(zhì)可以強烈的收縮肺血管,致使缺氧區(qū)域的血流量明顯減少甚至達到1/2之高,這樣就使得萎陷側(cè)肺臟的血流量從總血流量的40%降低到原來的1/2,使通氣血流比值的失衡明顯得到緩解,以達到減輕肺內(nèi)分流、緩解低氧血癥的目的。但是HPV反應(yīng)非常慢,需要一個小時以上,又容易被多種因素(如急慢性肺損傷、擴血管藥物、吸入麻醉藥)影響從而受到一定的抑制。因此單肺通氣時即使HPV能夠讓非通氣側(cè)肺的血流量顯著減少并將其中一部分轉(zhuǎn)向?qū)?cè)肺,逐漸降低肺內(nèi)分流率,不過仍然有9%~27%的患者可發(fā)生顯著的低氧血癥。而且在手術(shù)開始之后的十分鐘內(nèi),雖然流經(jīng)非通氣側(cè)肺泡的血流可以利用肺內(nèi)殘余的O2,但是在20~30min后PaO2還會顯著降低[5]。當(dāng)缺氧性肺血管收縮受到一定程度的抑制后,肺內(nèi)分流、低氧血癥等的一系列不良反應(yīng)將更加顯著。
所以怎樣才能夠增加氧合、避免低氧血癥并且使肺內(nèi)分流率(Qs/Qt)降低、預(yù)防手術(shù)心肺并發(fā)癥才是研究的重點,本文就針對這點來選擇出最佳的通氣模式[6]。
B實驗組對患者的非通氣側(cè)肺臟進行持續(xù)低流量給氧,既可以充分使上肺擴張,又可以使這部分血流很好的氧合,使Qs/Qt降低和PaO2增高,所以這種方法是可行的。C組使非通氣側(cè)肺緊閉,與外界隔離,產(chǎn)生一定壓力使血流流向?qū)?cè)肺肺泡,從而提高氧合。D組給未通氣側(cè)的肺以連續(xù)的低水平的正壓,僅僅用低壓氧氣來幫助擴張,這種通氣方式稱為CPAP。本研究應(yīng)用自制的CPAP裝置,對未通氣側(cè)肺施加CPAP,在OLV期間,D組的T2、T3、T4時間點的肺內(nèi)分流率明顯低于其他分組,是本研究四組中效果最好的,大大提高了患者的安全。其機制可能為低水平的 CPAP可使非通氣側(cè)肺泡保持開放,肺泡死腔減少,肺泡通氣增多;另外有些研究認為其可以降低肺內(nèi)分流率。綜上所述:非通氣側(cè)肺選擇2cmH2O的CPAP通氣模式,既能給外科大夫提供安靜且清晰的術(shù)野,又能相對較好的維持動脈血氧分壓、降低肺內(nèi)分流率,預(yù)防和治療術(shù)中發(fā)生的低氧血癥。
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佳木斯大學(xué)研究生科技創(chuàng)新項目,編號:LM2015-041。
楊秀娟(1970~)女,黑龍江佳木斯人,本科,副主任醫(yī)師,碩士研究生導(dǎo)師。
宋悅(1989~)女,黑龍江齊齊哈爾人,在讀碩士研究生。E-mail:476214753@qq.com。
R655.3
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1008-0104(2016)06-0058-02
2015-11-02)