江華勇 周其富 陳忠華
硫酸鎂對老年高血壓患者麻醉誘導(dǎo)期間血流動力學(xué)的影響
江華勇 周其富 陳忠華
目的 探討不同劑量硫酸鎂對老年高血壓患者麻醉誘導(dǎo)期間血流動力學(xué)的影響。方法 選擇ASAII~III級老年高血壓患者行擇期腹部手術(shù)60例,按隨機數(shù)字表法分為M1組(復(fù)合硫酸鎂10mg/kg)、M2組(復(fù)合硫酸鎂20mg/kg)和D組(對照組),每組20例。常規(guī)麻醉誘導(dǎo)后,M1組和M2組患者在插管前2min分別靜脈推注硫酸鎂10mg/kg和20mg/kg。記錄麻醉誘導(dǎo)前(基礎(chǔ)值)、插管前、插管后1、3、5min時點的心率(HR)和收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)的變化,以及心血管不良反應(yīng)時間和需要藥物干預(yù)情況。結(jié)果 3組患者SBP、DBP、HR不同時點比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05或0.01)。D組插管后HR增快大于M1、M2組相同時點(P<0.05);插管前低血壓及藥物干預(yù)M2組多于M1和D組(P<0.05或0.01),插管后的高血壓及藥物干預(yù)D組多于M1和M2組(P<0.05或P<0.01)。結(jié)論 麻醉誘導(dǎo)期復(fù)合應(yīng)用硫酸鎂(10mg/kg),不增加氣管插管前低血壓的發(fā)生,同時有效抑制氣管插管引起的心血管反應(yīng)。
硫酸鎂 二異丙酚 高血壓 血流動力學(xué) 麻醉誘導(dǎo)
麻醉誘導(dǎo)時置入喉鏡及氣管插管引起的高血壓反應(yīng)多為一過性。這對正?;颊呖赡苤划a(chǎn)生很小的影響,但對老年高血壓患者,特別是終末器官受累者,有可能并發(fā)高血壓危象。麻醉藥物對循環(huán)系統(tǒng)均有一定抑制作用,由于老年人心血管功能減退,對麻醉藥物的耐受性下降,可引起血壓的下降,在麻醉誘導(dǎo)期間易出現(xiàn)較大的血流動力學(xué)變化,將會嚴重影響患者的麻醉安全[1]。硫酸鎂能抑制氣管插管引起的心血管反應(yīng)[2],筆者通過靜脈給予不同劑量硫酸鎂預(yù)處理,旨在評估其對老年高血壓患者麻醉誘導(dǎo)期間血流動力學(xué)的影響,現(xiàn)將結(jié)果報道如下。
1.1 對象 選擇2014年10月至2015年7月本院擇期擬行腹部手術(shù)的老年高血壓病患者60例,男36例,女24例,年齡65~75(70.8±5.1)歲;體重45~77(58.7± 4.6)kg;ASAⅡ~Ⅲ級,心功能分級Ⅱ~Ⅲ級;均符合高血壓診斷標準[3],術(shù)前均經(jīng)過正規(guī)高血壓治療,血壓控制在160/100mmHg以下。排除標準:BMI>30kg/m2或<18kg/ m2者,預(yù)示插管困難者;重要臟器功能嚴重受損,如有嚴重心血管疾病史、嚴重肝腎功能不全、未經(jīng)控制的高血壓及長期服用鎮(zhèn)痛藥物史。按隨機數(shù)字表法分為M1組(復(fù)合硫酸鎂10mg/kg)、M2組(復(fù)合硫酸鎂20mg/kg)和D組(對照組)3組,每組20例。3組患者的性別、年齡、體重、ASA分級、心功能分級比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05),詳見表1。本研究經(jīng)本院倫理委員會批準,所有患者或其家屬均已簽知情同意書。
表1 3組患者一般資料的比較
1.2 方法 患者麻醉前60min口服地西泮2.5mg,入手術(shù)室后監(jiān)測收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、脈搏血氧飽和度(SpO2)、心率(HR),左側(cè)橈動脈穿刺動態(tài)監(jiān)測血壓變化,連接腦電雙頻指數(shù)(BIS)監(jiān)測儀(美國Aspect Medical Systems公司)監(jiān)測BIS。麻醉誘導(dǎo):依次靜脈注射利多卡因1mg/kg,咪唑安定0.05mg/kg、芬太尼3μg/kg后,開啟丙泊酚靶控泵(Gaseby3500初始靶濃度2μg/ml),根據(jù)患者反應(yīng)每1min增加0.5μg/ml,最高至4μg/ml待BIS降至60后靜脈注射羅庫溴胺0.6mg/kg,M1組和M2組患者分別靜脈注射硫酸鎂(杭州民生藥業(yè)有限公司)10、20mg/kg,D組不作預(yù)處理,2min后進行氣管插管,插管順利,插管時間<6s,插管后接麻醉機控制通氣調(diào)節(jié)呼吸參數(shù)使呼氣末二氧化碳分壓(PETCO2)維持在35~40mmHg。BIS值維持于40~60。麻醉維持:靜脈輸注瑞芬太尼0.15~0.25μg/(kg·min)及靶控輸注丙泊酚(血漿靶濃度2.5~3.0μg/ml),間斷追加羅庫溴銨維持肌松,并輔助吸入七氟烷維持麻醉。
1.3 監(jiān)測指標 監(jiān)測并記錄患者麻醉誘導(dǎo)前(T0,基礎(chǔ)值)、麻醉用藥后氣管插管前(T1)、氣管插管后1min(T2)、3min(T3)、5min(T4)的SBP、DBP、HR。同時記錄各組患者心血管不良事件的發(fā)生情況和需要藥物干預(yù)的病例數(shù)。SBP較基礎(chǔ)值升高或降低30%分別定義為高血壓或低血壓,持續(xù)時間超過90s則使用藥物干預(yù),遇高血壓時單次靜脈滴注烏拉地爾12.5mg,低血壓時則單次靜脈注射麻黃堿5mg,并根據(jù)情況重復(fù)給藥。HR≥100次/ min或≤50次/min定義為心動過速或心動過緩,分別單次靜脈注射艾司洛爾1mg/kg或阿托品0.5mg。
1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計軟件。計量資料用表示,不同時點比較采用重復(fù)測量數(shù)據(jù)的方差分析,組間比較采用單因素方差分析,計數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗。
2.1 3組患者麻醉誘導(dǎo)用藥、誘導(dǎo)期間輸液量及麻醉誘導(dǎo)時間的比較 3組患者麻醉誘導(dǎo)用藥、誘導(dǎo)期間輸液量及麻醉誘導(dǎo)時間的比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05),詳見表2。
表2 3組患者麻醉誘導(dǎo)用藥、誘導(dǎo)期間輸液量及麻醉誘導(dǎo)時間的比較
2.2 3組患者不同時點HR、SBP、DBP的比較 3組患者不同時點HR比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.01);各組患者誘導(dǎo)后T1HR稍降,插管后有增快,D組插管后T2、T3增快高于T0,同時也高于M1、M2組相同時點,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05或0.01),但M1、M2組間各時點比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05)。3組患者不同時點SBP、DBP比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05),3組患者在T1時SBP、DBP均低于T0,M2組下降幅度最大,與M1和D組比較有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05);D組在T2、T3和T4時SBP、DBP均明顯高于T0(均P<0.05),同時也高于M1、M2組相同時點(P<0.05或0.01),M1組SBP、DBP在T2、T3于T0時差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);M2組SBP、DBP在T2、T3和T4均低于T0時(均P<0.01),詳見表3。
2.3 3組患者心血管不良事件的發(fā)生和需要藥物干預(yù)的比較 插管前低血壓發(fā)生率M2組高于M1組和D組(P<0.01),需要干預(yù)的藥物多于M1組和D組(P<0.01);插管后高血壓發(fā)生率D組高于M1組和M2組(P<0.05或0.01),需要干預(yù)的藥物多于M1組和M2組(P<0.01),詳見表4。
隨著年齡的增長,老年高血壓患者升壓與降壓系統(tǒng)障礙呈進行性加劇以及因大動脈發(fā)生退行性改變及管壁結(jié)構(gòu)成分發(fā)生改變引起血管的順應(yīng)性及彈性降低,老年高血壓患者圍術(shù)期血壓波動較大,其中氣管插管反應(yīng)作為應(yīng)激反應(yīng)是圍術(shù)期傷害刺激中強度最大的,認為是切皮刺激強度的1.5倍,是引起心血管反應(yīng)的主要原因之一,老年高血壓患者可因氣管內(nèi)插管操作刺激誘發(fā)或加重血壓急劇升高,增加麻醉和手術(shù)的危險性[4]。臨床上聯(lián)合使用利多卡因或血管活性藥物,包括β2受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、阿片類藥物如舒芬太尼等來減輕氣管插管刺激引起的血流動力學(xué)反應(yīng)的研究較多[5-6]。同時氣管插管前血壓驟降及血壓過低對患者安全的威脅不亞于甚至超過高血壓,因此在誘導(dǎo)期保持老年高血壓患者的循環(huán)功能穩(wěn)定一直備受臨床關(guān)注,目前尚無安全、確切的預(yù)防方法。
表3 3組患者不同時點HR、SBP、DBP的比較
表4 3組患者心血管不良事件和需要藥物干預(yù)的比較[例(%)]
王世端等[7]研究顯示輔用硫酸鎂用于冠心病患者麻醉誘導(dǎo),能夠抑制氣管插管反應(yīng),顯示一定的效果。硫酸鎂抑制氣管插管引起的心血管反應(yīng),主要與其抗傷害及鎮(zhèn)痛作用有關(guān),其作用機制包含中樞和外周兩部分,在中樞神經(jīng)系統(tǒng)鎂離子能競爭性拮抗鈣離子,并通過突觸前受體抑制興奮性氨基酸類神經(jīng)遞質(zhì)的釋放和拮抗NMDA受體,預(yù)防傷害性刺激引起的中樞敏化形成;在外周鎂離子作用于鈣鎂離子通道和NMDA受體,降低外周神經(jīng)系統(tǒng)對傷害性刺激的敏感性,產(chǎn)生抗傷害作用[8]。本研究選擇硫酸鎂劑量10mg/kg和20mg/kg,小于其他研究的劑量(30~50mg/kg)[9-10],主要考慮本研究的患者年齡偏大和高血壓的因素。本研究結(jié)果顯示,對于老年人高血壓患者麻醉誘導(dǎo)期間宜輔用小劑量的硫酸鎂(10mg/kg),既能夠較好的抑制氣管插管反應(yīng),同時氣管插管前血壓波動幅度控制在允許范圍內(nèi)。張蕓等[11]研究推薦硫酸鎂在非高血壓患者麻醉誘導(dǎo)期的應(yīng)用劑量為25mg/kg,本研究中輔用硫酸鎂(20mg/kg)的M2組患者在氣管插管前發(fā)生低血壓和需要藥物干預(yù)的病例明顯增加,針對老年高血壓患者可能劑量偏大,考慮與老年高血壓患者血管自身調(diào)節(jié)功能減退以及硫酸鎂起到一定的降壓效應(yīng)相關(guān)[12]。
綜上所述,在老年高血壓患者的麻醉誘導(dǎo)時,復(fù)合應(yīng)用硫酸鎂(10mg/kg)不增加麻醉誘導(dǎo)后插管前低血壓的發(fā)生,并降低氣管插管刺激引起的高血壓和心動過速的發(fā)生,使誘導(dǎo)期間的血流動力學(xué)穩(wěn)定,減少心肌缺血或腦血管意外發(fā)生的危險。
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Influence of magnesium sulfate on hemodynamics during anesthesia induction in elderly patients with hypertension
JIANG Huayong, ZHOU Qifu,CHEN Zhonghua.Department of Anesthesiology,Shaoxing People's Hospital,Shaoxing Hospital of Zhejiang University, Shaoxing 312000,China
【 Abstract】 Objective To investigate the effects of different dose of magnesium sulfate on hemodynamics during anesthesia induction in elderly patients with hypertension. Methods Sixty elderly patients with ASA grade II~III scheduled for abdominal surgery were enrolled and randomly allocated into group M1(prophylactic use of magnesium sulfate 10mg/kg),group M2(prophylactic use of magnesium sulfate 20 mg/kg)and group D(control group)with 20 cases in each group.Magnesium sulfate was administered in group M1 and group M2 two min before endotracheal intubation.Blood pressure and heart rate were recorded before anesthesia-induction,before intubation,1min,3min and 5min after endotracheal intubation. Results There were significant differences in SBP and DBP among three groups at different time points(P<0.05 or 0.01).The heart rate in group D was higher than that in groups M1 and M2 at corresponding time points(P<0.05).Compared to group M1and group D,more patients developed hypotension before intubation in group M2(P<0.05 or 0.01).However,more patients developed hypertension after endotracheal intubation in group D. Conclusion Incorporating magnesium sulfate(10mg/kg)into anesthesia induction may not increase the rate of hypotension before endotracheal intubation,and it may effectively mitigate the endotracheal intubation-induced cardiovascular responses.
Magnesium sulfate PropofolHypertension Hemodynamics Anesthesia-induction
2016-01-11)
(本文編輯:嚴瑋雯)
312000 紹興市人民醫(yī)院麻醉科
周其富,E-mail:zqf197611@126.com