李曉劼趙媛李富德陳太生魯宏華王巍陳魚梁瑞敏陳晨張靜平林鵬

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者不同刺激率ABR結(jié)果分析

李曉劼1趙媛1李富德2陳太生2魯宏華2王巍2陳魚2梁瑞敏2陳晨2張靜平2林鵬2

目的 探討高刺激率ABR對阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea－h(huán)ypopnea syndrome，OSAHS）患者聽力評估的價值及其與低氧血癥的相關(guān)性。方法 對39例（78耳）OSAHS患者（中度5例、重度34例）和34例（68耳）正常成年人分別進行11.1、31.1、51.1次/秒刺激率的聽性腦干反應(yīng)（ABR）測試，比較組間結(jié)果，并與多導(dǎo)睡眠監(jiān)測呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）、最低血氧飽和度（LSaO2）、平均血氧飽和度（MSaO2）、氧飽和度≤90%的時間占總監(jiān)測時間的百分比（SIT90）、氧飽和度≤80%的時間占總監(jiān)測時間的百分比（SIT80）進行相關(guān)性分析。結(jié)果 在11.1次/秒刺激率時OSAHS組ABR波Ⅴ潛伏期（5.79±0.22 ms）較對照組（5.67±0.24 ms）延長；31.1次/秒刺激率時OSAHS組ABR波Ⅰ潛伏期（1.85±0.18 ms）、波Ⅴ潛伏期（5.98± 0.19 ms）均較對照組（分別為1.76±0.16 ms、5.82±0.24 ms）延長；在51.1次/秒刺激率時OSAHS組ABR波Ⅰ潛伏期（1.94±0.26 ms）、波Ⅴ潛伏期（6.09±0.25 ms）較對照組（分別為1.83±0.15 ms、5.99±0.24 ms）延長。刺激率由11.1次/秒升高至31.1次/秒時，OSAHS組波Ⅰ潛伏期延長，ΔⅠ31.1－11.1（0.12±0.17ms）較對照組（0.07±0.11 ms）長，刺激率由11.1次/秒升高至51.1次/秒時，OSAHS組波Ⅰ潛伏期延長，ΔⅠ51.1－11.1（0.21± 0.25 ms）較對照組（0.15±0.10 ms）長。ΔⅠ31.1－11.1與LSaO2負相關(guān)（r＝－0.24），與SIT90（r＝0.23）、SIT80（r＝0.27）正相關(guān)；ΔⅠ51.1－11.1與LSaO2（r＝－0.33）、MSaO2（r＝－0.35）負相關(guān)，與SIT90（r＝0.37）、SIT80（r＝0.29）正相關(guān)；以上差異及相關(guān)性均有統(tǒng)計學(xué)意義（p＜0.05）。結(jié)論 高刺激率ABR可發(fā)現(xiàn)中度及重度OSAHS患者耳蝸及聽神經(jīng)近耳蝸段的損傷。

睡眠呼吸暫停低通氣綜合征； 高刺激率； 聽性腦干反應(yīng)

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea－h(huán)ypopnea syndrome，OSAHS）是一種常見的睡眠呼吸紊亂疾病，表現(xiàn)為睡眠期間反復(fù)發(fā)生完全或不完全的上氣道塌陷阻塞，引起呼吸暫停和通氣不足，使機體長期處于缺氧和高碳酸血癥狀態(tài)中，增加心血管疾病、神經(jīng)認知疾病、代謝疾病及腫瘤的患病風(fēng)險［1］。由OSAHS引起的長期慢性缺氧及間斷發(fā)作的低氧血癥對人體內(nèi)代謝旺盛且需氧量大的器官功能會造成影響，其中因特殊解剖結(jié)構(gòu)，聽覺系統(tǒng)對缺氧性損傷敏感，易受慢性缺氧損傷［2］。文獻報道［3～6］，OSAHS患者存在聽力損失，但聽力損傷程度和損傷部位不一致，這可能是缺氧對OSAHS患者整個聽覺反射弧上多個部位產(chǎn)生的不同效應(yīng)綜合疊加后的結(jié)果。聽性腦干反應(yīng)（ABR）可反應(yīng)第Ⅷ對腦神經(jīng)及腦干聽覺通路上神經(jīng)纖維的同步電活動，被廣泛用于評估聽神經(jīng)及腦干傳導(dǎo)通路的功能狀態(tài)。ABR檢測的刺激率是一項相對獨立的能影響其潛伏期的參數(shù)，潛伏期隨刺激率升高而延長［7］，其延長程度與聽神經(jīng)及腦干傳導(dǎo)通路的功能狀態(tài)密切相關(guān)，該特征已被用于評估后循環(huán)缺血疾病患者的聽神經(jīng)及腦干傳導(dǎo)通路受損情況，高刺激率ABR可用于評估腦血管供血不足［8］。中度及重度OSAHS患者病理生理學(xué)機制與后循環(huán)缺血有相似之處，故本研究擬通過對中度及重度OSAHS患者行不同刺激率ABR檢測，分析其聽神經(jīng)及腦干傳導(dǎo)通路病理生理特征，探討神經(jīng)損傷與血氧飽和度、缺氧頻率、缺氧時間的相關(guān)性，評估高刺激率ABR在OSAHS聽力學(xué)評估中的價值。

1 資料與方法

1.1 研究對象及分組 選取2014年12月～2015年8月經(jīng)天津市第一中心醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科睡眠中心確診符合OSAHS診斷標準［9］的中度和重度OSAHS患者39例（78耳）（OSAHS組）為研究對象，其中中度5例，重度34例；男36例，女3例，年齡24～61歲，平均39.2±3歲；對照組選自該院工作人員及院校學(xué)生，共34例（68耳），男32例，女2例，年齡22～57歲，平均36.5±3歲，均由家人及本人證實睡眠時無打鼾和／或憋氣的健康成年人，Epworth嗜睡量表（ESS）評分＜9分［10］。

兩組既往均無高血壓、糖尿病、慢性呼吸系統(tǒng)疾病、顱腦疾病史，無噪聲暴露、耳毒性藥物、耳聾家族史，雙耳鼓室導(dǎo)抗均為A型，同側(cè)與對側(cè)鐙骨肌反射均可引出。兩組間年齡、性別差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

1.2 研究方法

1.2.1 ABR檢測使用Smart EP聽覺誘發(fā)電位儀對兩組進行ABR檢測。記錄電極置于前額正中發(fā)際處，參考電極置于雙側(cè)乳突部，地極置于鼻根部，極間電阻＜5 kΩ，濾波帶通30～3 000 Hz，ER3A插入式耳機，以強度為90 dB n HL的短聲（click）刺激，疊加1 024次，在刺激速率分別為11.1、31.1、51.1次／秒條件下，記錄各刺激率時波Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ潛伏期及Ⅰ－Ⅲ、Ⅲ－Ⅴ、Ⅰ－Ⅴ波間期，檢測重復(fù)2次以上；計算并比較刺激率為31.1次／秒與11.1次／秒波潛伏期之差（ΔⅠ31.1－11.1、ΔⅢ31.1－11.1、ΔⅤ31.1－11.1）、刺激率為51.1次／秒與11.1次／秒的各波潛伏期之差（ΔⅠ51.1－11.1、ΔⅢ51.1－11.1、ΔⅤ51.1－11.1）。測試環(huán)境均符合GB／T16403（1996）標準。

1.2.2 多導(dǎo)睡眠監(jiān)測 OSAHS組行多導(dǎo)睡眠監(jiān)測（PSG），采用美國Embla N7000 60導(dǎo)聯(lián)多功能睡眠監(jiān)測系統(tǒng)，夜間睡眠監(jiān)測時間＞7 h。記錄呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI），最低血氧飽和度（LSaO2），平均血氧飽和度（MSaO2）、氧飽和度≤90%的時間占總監(jiān)測時間的百分比（SIT90）、氧飽和度≤80%的時間占總監(jiān)測時間的百分比（SIT80）。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 20統(tǒng)計軟件，定性資料采用卡方檢驗，計量數(shù)據(jù)符合近似正態(tài)分布，以±s表示，組間比較前行方差齊性檢驗，方差不齊者用兩獨立樣本的t＇檢驗，方差齊者用t檢驗，相關(guān)性分析采用spearman相關(guān)方法。

2 結(jié)果

2.1 兩組3種不同刺激率ABR檢測結(jié)果比較 在刺激率為11.1次/秒時，OSAHS組波Ⅴ潛伏期、Ⅲ－Ⅴ波間期、Ⅰ－Ⅴ波間期均較對照組延長（P＜0.05）（表1）。在刺激率為31.1次/秒時，OSAHS組波Ⅰ、Ⅴ潛伏期、Ⅲ－Ⅴ波間期、Ⅰ－Ⅴ波間期均較對照組延長（P＜0.05）（表2）。在刺激率為51.1次/秒時，OSAHS組波Ⅰ、Ⅴ潛伏期、Ⅲ－Ⅴ波間期較對照組延長（P＜0.05）（表3）。

表1 刺激率為11.1次/秒時兩組各波潛伏期及波間期比較（ms，±s）

表1 刺激率為11.1次/秒時兩組各波潛伏期及波間期比較（ms，±s）

組別波潛伏期Ⅰ Ⅲ Ⅴ波間期Ⅰ－Ⅲ Ⅲ－Ⅴ Ⅰ－ⅤOSAHS組1.73±0.15 3.91±0.15 5.79±0.22 2.18±0.18 1.89±0.20 4.07±0.22對照組1.68±0.12 3.88±0.20 5.67±0.24 2.19±0.15 1.80±0.16 3.99±0.17 t 1.82 1.03 3.09－0.42 2.97 2.53 P 0.071 0.304 0.002 0.675 0.003 0.012

表2 刺激率為31.1次/秒時兩組各波潛伏期及波間期比較（ms，±s）

表2 刺激率為31.1次/秒時兩組各波潛伏期及波間期比較（ms，±s）

波間期Ⅰ－Ⅲ Ⅲ－Ⅴ Ⅰ－Ⅴ組別波潛伏期Ⅰ Ⅲ Ⅴ

表3 刺激率為51.1次/秒時兩組各波潛伏期及波間期比較（ms，±s）

表3 刺激率為51.1次/秒時兩組各波潛伏期及波間期比較（ms，±s）

波間期Ⅰ－Ⅲ Ⅲ－Ⅴ Ⅰ－Ⅴ組別波潛伏期Ⅰ Ⅲ Ⅴ

由表2、3可見，隨刺激率升高各主波潛伏期延長，但OSAHS組各主波潛伏期變化程度并不一致，從而導(dǎo)致波間期變化較為復(fù)雜，由于OSAHS組的波Ⅰ潛伏期較正常組延長，波Ⅲ潛伏期卻與正常組無差異，即波Ⅰ潛伏期受刺激率升高的影響而延長的程度大于波Ⅲ，從而導(dǎo)致了在較高刺激率時（31.1次／秒和51.1次/秒）Ⅰ－Ⅲ波間期較對照組縮短（P＜0.05）。

當(dāng)刺激率由11.1次/秒升高至31.1次/秒時，OSAHS組波Ⅰ潛伏期延長，ΔⅠ31.1－11.1較對照組長，刺激率由11.1次/秒升高至51.1次/秒時，OSAHS組波Ⅰ潛伏期延長，ΔⅠ51.1－11.1較對照組長（P＜0.05）（表4）。

表4 兩組在不同刺激率時ABR波Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ潛伏期差值比較（ms，±s）

表4 兩組在不同刺激率時ABR波Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ潛伏期差值比較（ms，±s）

組別ΔⅠ31.1－11.1ΔⅢ31.1－11.1ΔⅤ31.1－11.1ΔⅠ51.1－11.1ΔⅢ51.1－11.1ΔⅤ51.1－11.1 OSAHS組0.12±0.17 0.11±0.17 0.19±0.18 0.21±0.25 0.20±0.20 0.30±0.19對照組0.07±0.11 0.13±0.12 0.14±0.14 0.15±0.10 0.23±0.08 0.32±0.13 t 2.00－0.86 1.67 2.12－1.44－0.83 P 0.047 0.389 0.098 0.036 0.152 0.406

2.2 在不同刺激率時，OSAHS組ABR波Ⅰ潛伏期與缺氧指標的相關(guān)性 將有統(tǒng)計學(xué)意義的ΔⅠ31.1－11.1和ΔⅠ51.1－11.1，與AHI、LSaO2、MSaO2、SIT90及SIT80做相關(guān)性分析，結(jié)果顯示，ΔⅠ31.1－11.1與LSaO2負相關(guān)（r＝－0.24），與SIT90（r＝0.23）、SIT80（r＝0.27）正相關(guān)；ΔⅠ51.1－11.1與LSaO2（r＝－0.33）、MSaO2（r＝－0.35）負相關(guān)，與SIT90（r＝0.37）、SIT80（r＝0.29）正相關(guān)，均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）（表5）。

表5 OSAHS組PSG血氧指標與ΔⅠ31.1－11.1、ΔⅠ51.1－11.1的相關(guān)性分析

3 討論

人類ABR波Ⅰ發(fā)生于聽神經(jīng)近耳蝸段，波Ⅱ發(fā)生于聽神經(jīng)近蝸核段，波Ⅲ主要來自同側(cè)蝸核，波Ⅳ源自上橄欖核復(fù)合體，波Ⅴ源自腦干外側(cè)丘系，波Ⅵ及波Ⅶ源自下丘。臨床ABR檢測的主要指標為波Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ潛伏期以及衍生而來的Ⅰ－Ⅲ、Ⅲ－Ⅴ、Ⅰ－Ⅴ波間期，其中Ⅰ－Ⅴ波間期反映聽信號的神經(jīng)傳導(dǎo)速度［11］。

波Ⅰ潛伏期受耳蝸毛細胞、帶狀突觸及聽神經(jīng)近耳蝸段突觸后損傷的影響，主要與神經(jīng)介質(zhì)的釋放、攝取及信號經(jīng)神經(jīng)纖維傳導(dǎo)的過程相關(guān)［12］。研究顯示，隨刺激速率升高，波Ⅰ潛伏期隨之延長，延長程度隨突觸前（耳蝸外毛細胞及帶狀突觸）及突觸后（神經(jīng)脫髓鞘）病變而增大［13］。已經(jīng)證實中度及重度OSAHS患者存在不同程度的耳蝸功能改變，但ABR波Ⅰ潛伏期檢測結(jié)果并不相同［5，12］，除考慮不同研究OSAHS組內(nèi)中度及重度病例構(gòu)成比存在差異外，各研究所選擇的刺激速率不統(tǒng)一也是造成結(jié)果不一致的原因。本研究中，以常規(guī)11.1次/秒刺激速率并未發(fā)現(xiàn)中度及重度OSAHS組波Ⅰ潛伏期與對照組有明顯差異，但增加刺激速率后，OSAHS組波Ⅰ潛伏期較對照組延長，且OSAHS組潛伏期延長程度較對照組更明顯，證實了OSAHS患者耳蝸及近耳蝸段聽神經(jīng)功能障礙，這種功能改變可能與患者血氧飽和度及缺氧時間有關(guān)，但是在31.1次/秒刺激速率時，ΔⅠ31.1－11.1與PSG血氧指標相關(guān)性較弱，提高刺激率后，相關(guān)性有所增強；然而ΔⅠ與缺氧事件發(fā)生的頻率即AHI無關(guān)。

波Ⅴ對OSAHS患者的缺氧改變最敏感［14］。本研究顯示，中度及重度OSAHS患者在常規(guī)刺激率11.1次/秒時ABR波Ⅴ潛伏期較對照組延長，但增加刺激率后，并未觀察到兩組間波Ⅲ、Ⅴ潛伏期之差存在差異。高刺激率ABR應(yīng)用于聽神經(jīng)病的研究證明了突觸后疾病（包括神經(jīng)脫髓鞘及軸索異常）確實存在與刺激率相關(guān)的放大延長量效應(yīng)［13］，但本研究中波Ⅲ、波Ⅴ均未引出該效應(yīng)，可能的原因是ABR是神經(jīng)同步放電的總和，受到神經(jīng)元數(shù)量和損傷程度的影響［15］，與聽神經(jīng)病病理改變相比，中度及重度OSAHS患者聽神經(jīng)及腦干的神經(jīng)細胞受累數(shù)目及病理改變相對局限，程度也較輕；此外，OSAHS患者聽神經(jīng)及腦干聽覺傳導(dǎo)受累是隨疾病發(fā)展連續(xù)積累的過程，受到缺氧和睡眠呼吸暫停低通氣時間和程度的影響，不同研究之間患者病變程度不一致也可能導(dǎo)致ABR的檢測結(jié)果不同。

波間期是腦干不同部位之間神經(jīng)傳導(dǎo)的反映，既受到之前主波潛伏期影響，同時又與兩主波之間的神經(jīng)傳導(dǎo)效能有關(guān)。本研究結(jié)果顯示，OSAHS組ABR波間期的變化很不穩(wěn)定，因其聽神經(jīng)及腦干傳導(dǎo)通路表現(xiàn)出高刺激速率ABR的潛伏期延長效應(yīng)不同，在高刺激速率時ABR的波潛伏期延長效應(yīng)基礎(chǔ)上，又疊加了由于缺氧等病理生理改變導(dǎo)致的潛伏期延長，故高刺激速率ABR應(yīng)主要以波潛伏期為觀察指標，波間期無穩(wěn)定的判斷標準，且結(jié)果變異性大，其價值有待商榷。

已證實長期反復(fù)發(fā)作的OSAHS患者存在腦血氧及能量供應(yīng)不足［16］，綜合以往研究和本研究結(jié)論看，中度及重度OSAHS患者因缺氧可以導(dǎo)致耳蝸功能損傷，而關(guān)于腦干的損傷仍需要進一步研究證實。本研究中OSAHS組波Ⅴ潛伏期雖然較對照組延長，但由于波Ⅴ受耳蝸毛細胞及神經(jīng)突觸功能影響較大［17］，而click聲能量集中在2～4 k Hz，故耳蝸高頻區(qū)域受損亦可延長波Ⅴ潛伏期；提高刺激速率后波Ⅴ潛伏期差值并未延長，所以無法判斷這種延遲是受耳蝸影響，或兼受腦干缺氧的影響。本研究中OSAHS組波Ⅲ潛伏期隨刺激率變化的改變量較小，與其他研究結(jié)果［3，5］相似，其機制尚不明確。韓東一等［18］研究刺激聲強對AP和ABR各波潛伏期變化時發(fā)現(xiàn)，波Ⅲ與聽神經(jīng)復(fù)合動作電位起源可能不一致，或許可作為研究的切入點。

本研究中OSAHS患者PGS血氧指標與ABR波Ⅰ潛伏期改變量的相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)，臨床最常用的OSAHS患者缺氧評估指標AHI與ABR的改變并不一致，提示OSAHS患者睡眠期間缺氧的頻率和聽覺功能下降的關(guān)系并不明確，但是，最低血氧飽和度與波Ⅰ潛伏期改變量相關(guān)性較強，提示中度及重度OSAHS患者睡眠最低血氧飽和度會影響耳蝸及聽神經(jīng)近耳蝸段功能，或可得出結(jié)論：中度及重度OSAHS患者聽覺系統(tǒng)受缺氧損傷主要與缺氧的程度和持續(xù)時間有關(guān)，與缺氧發(fā)生頻率的相關(guān)性有待進一步研究，這對研究OSAHS患者神經(jīng)系統(tǒng)受損的機制有一定意義，臨床上OSAHS患者并不常規(guī)檢查聽力，若PSG顯示患者最低血氧飽和度或平均血氧飽和度偏低，以及SIT90、SIT80高的情況，則應(yīng)警惕患者聽覺系統(tǒng)的損傷。

綜上所述，中度及重度OSAHS患者有可能發(fā)生耳蝸及聽神經(jīng)近耳蝸段受損，且缺氧與這種損傷相關(guān)，刺激速率越高，ABR波Ⅰ潛伏期延長與缺氧的相關(guān)性越強，突觸前（耳蝸外毛細胞及帶狀突觸）損傷與缺氧頻率無關(guān)，但與睡眠缺氧時間和血氧飽和度有關(guān)；因此，研究OSAHS患者聽神經(jīng)損傷應(yīng)取血氧飽和度及缺氧時間百分比而非AHI；雖然突觸后聽神經(jīng)及腦干傳導(dǎo)通路神經(jīng)受損也存在與刺激速率相關(guān)的潛伏期延長效應(yīng)，但本研究中，高刺激速率ABR判斷突觸后聽神經(jīng)及腦干傳導(dǎo)通路神經(jīng)損傷的證據(jù)尚不明確，有待進一步研究。

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（2015－11－16收稿）

（本文編輯 李翠娥）

An Analysis of Auditory Brainstem Responses at High Stimulate Rate in Patients with OSAHS

Li Xiaojie*，Zhao Yuan，Li Fude，Chen Taisheng，Lu Honghua，Wang Wei，Chen Yu，Liang Ruimin，Chen Chen，Zhang Jingping，Lin Peng
（*The First Center Clinic College，Tianjin Medical University，Tianjin，300192，China）

Objective To investigate the characteristics of auditory nerves and brainstem pathways，pathophysiological and nerve damages and the correlation between oxygen indexes，and the values of high stimulation ABR in patients with OSAHS.Methods Auditory brain stem responses（ABR）at rates of 11.1 times／s，31.1 times／s，51.1 times／s were performed in both the moderate－to－severe OSAHS group（5 cases of moderate and 34 cases of severe，in total of 39 cases，78 ears）and the control group（34 cases，68 ears）.According to the characteristics of ABR，the correlation with parameters of blood oxygen was studied.Results At the rate of 11.1 times／s，wave V latencies（5.79±0.22 ms）in OSAHS patients were longer than that in the control group.At the rate of 31.1 times／s，wave V latencies（5.98±0.19 ms）and waveⅠ（1.85±0.18 ms）in OSAHS patients were prolongedmore than those in the control group.At the rate of 51.1 times／s，wave V latencies（6.09±0.25 ms）and waveⅠ（1.94±0.26 ms）in OSAHS patients were longer than those in the control group.Increasing stimulation rates from 11.1 times／s to 31.1 times／s showedΔⅠwas longer in OSAHS group（0.12±0.17 ms）than in the control group（0.07±0.11 ms）.Increasing stimulation rates from 11.1 times／s to 51.1 times／s showedΔⅠwas longer in OSAHS group（0.21±0.25 ms）than in the control group（0.15±0.10 ms）.All above had correlations with hypoxia.Conclusion High stimulation rates in ABR by amplifying the waveⅠlatency confirm cochlear and auditory nerve damages near the cochlear segment in patients with moderate to severe OSAHS.Therefore the study of nerve injury in OSAHS patients should take blood oxygen saturation and hypoxia percentage rather than AHI.

Obstructive sleep apnea－h(huán)ypopnea syndrome（OSAHS）； High stimulate rate； ABR

10.3969／j.issn.1006－7299.2016.04.009

時間：2016－6－29 16：14

R766；R764.04

A

1006－7299（2016）04－0355－05

1 天津醫(yī)科大學(xué)一中心臨床學(xué)院（天津 300192）； 2 天津市第一中心醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科，天津市耳鼻喉科研究所

李曉劼，女，甘肅人，碩士研究生，研究方向為耳鼻咽喉頭頸外科。

李富德（Email：li_fude＠163.com），林鵬（Email：linpengf＠sina.com）

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